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目的:观察Gq/11蛋白在急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）时心脏、肾脏以及异丙酚预处理后的动态变化,从分子水平进一步阐明ARDS致多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome, MODS）的发病机制。方法:48只健康雄性Wistar大鼠随机分为:实验组（OA组,32只）从尾静脉缓慢注射油酸（oleic acid, OA）0.2ml/kg,再以30min、60min、90min、120min为观测时点等分为4组;预处理组（P组,8只）,经左颈静脉输注1%异丙酚（propofol）80m/kg/h,30min后给药同OA组,观察90min;对照组（C组,8只）,尾静脉注射生理盐水0.2ml/kg。检测各组大鼠血气（pH,PaO2,PaCO2）,平均动脉血压（MAP）,左心室功能（LVSP,±LVdp/dtmax）,肾功能（BUN,Cr）,血浆及心脏、肾脏组织酶学指标（MDA,LDH,CK,ACE）,免疫印迹法测定心脏、肾脏中Gq/11蛋白含量。结果:PaO2OA组及P组较C组明显下降（P<0.01）,但P组高于OA90min组（P<0.01）。MAPOA各组及P组均较C组降低（P<0.05或0.01）,P组低于OA90min组（P<0.01）。注射OA后,LVSP、±LVdp/dtmax随时间延长逐渐降低,OA90min,120min,组以及P组明显低于C组（P<0.05或0.01）,P组与OA90min组相比,差异无统计学意义（P>0.05）。血浆BUN、CrOA各组及P组较C组明显升高（P<0.01）,而P组高于OA90min组（P<0.05或0.01）。血浆和两器官MDA含量、LDH活性OA组（除30min组）较C组显著升高（P<0.01）。血浆和两器官的MDA含量以及两器官LDH活性P组较C组增高P<0.05或0.01),较OA90min组则明显减低（P<0.05或0.01）。血浆及心肌CK活性OA组（除30rain组）和P组较C