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幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)是定植在人胃黏膜上的革兰染色阴性的微需氧致病菌。流行病学研究显示,全世界约有50%的人存在Hp的感染,临床和病理研究有力地证明Hp与慢性胃炎、消化性溃疡以及胃腺癌等疾病有着较大的关联,但是Hp致胃肠疾病的机制尚不明确。RhoA的异常表达与肿瘤的发生、发展密切相关。胃癌中RhoA基因表达显著高于相应正常胃黏膜组织。RhoA可激活不同的信号转导途径,参与调控细胞周期,其作用具有复杂性和多变性,作用机制尚待研究。本课题的目的是研究幽门螺杆菌对胃癌细胞中RhoA的表达和活性是否有影响,探讨幽门螺杆菌与胃癌之间的相互关系。本研究将幽门螺杆菌菌株从人的胃黏膜组织中分离,固体培养,收获后用超声波方法裂解幽门螺杆菌,制备菌体提取物;取生长良好的人胃癌细胞SGC-7901,给予无血清培养基饥饿24小时后,以Hp菌体提取物刺激胃癌细胞SGC-7901 10 min后,用pull-down方法获得细胞中的活性RhoA,用western blot方法来检测细胞中活性RhoA含量的变化,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)半定量法测定RhoA mRNA相对量。结果表明胃癌细胞经Hp菌体提取物刺激后,与阴性对照相比,细胞中的RhoA mRNA表达量无明显差异;不同种类的Hp的提取物分别刺激胃癌细胞后,细胞中RhoA mRNA表达量也没有明显差异。而刺激后,胃癌细胞中的活性RhoA明显增加,呈剂量-效应关系。这提示我们Hp对胃粘膜细胞RhoA蛋白的表达量无明显影响,但可使RhoA的活性增加。这有助于我们深入认识Hp在胃癌等疾病发生发展中的作用。