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为了探讨黄体细胞分泌物抑制肿瘤细胞增殖的可能性及机制,本研究建立黄体细胞培养模型,通过黄体细胞与C6胶质瘤细胞共培养以及给培养的C6胶质瘤细胞中分别添加OT、PG-Cl和5-HT的方法,观察黄体细胞及黄体分泌物对C6胶质瘤细胞增殖的影响;为了探讨黄体细胞凋亡相关基因表达变化,进一步研究黄体细胞的凋亡机理,本研究采用RT-PCR方法对SD大鼠不同期黄体p21、p53、K-ras和c-Myc mRNA的表达进行检测。主要结果如下:1.成功建立黑白花奶牛黄体细胞培养模型。牛黄体细胞组织块法培养效果较好,贴壁细胞数较多,消化法细胞贴壁数不多。2.成功建立SD大鼠黄体细胞培养模型。SD大鼠黄体细胞培养消化法效果较好,组织块法培养速度较慢。3. C6胶质瘤细胞与黑白花奶牛黄体细胞共培养后出现空泡化现象,存活率与时间和黄体细胞浓度呈负相关,提示C6胶质瘤细胞空泡化现象与黄体分泌物有关。4. OT可以抑制C6胶质瘤细胞增殖并引起C6胶质瘤细胞空泡化。PGF2α类似物PG-Cl可以抑制C6胶质瘤细胞增殖,但不引起C6胶质瘤细胞空泡化。5-HT对C6胶质瘤细胞增殖几乎没有影响。5. p21、p53、K-ras和c-Myc基因mRNA在SD大鼠黄体妊娠第5 d、15 d及分娩后第3 d(即第20 d)均有表达,不同时间表达量不同,p21从妊娠第5 d到分娩后第3 d先降后增,c-Myc略有降低;p53先增后降,且分娩后第3d下降幅度异常大,结果提示存在其他基因或机制抑制p53表达;K-ras表达一直升高,分娩后第3d增加幅度异常大。结论:牛黄体细胞分泌物对C6胶质瘤细胞增殖具有一定程度的抑制作用;OT、PGF2α的类似物PG-Cl可以抑制C6胶质瘤细胞增殖且OT能够引起C6胶质瘤细胞空泡化;p21和c-Myc mRNA在妊娠第5 d、15 d及分娩后第3 d(第20 d)变化幅度不大;p53先增后降,分娩后第3 d下降幅度异常大,提示有其他基因或机制抑制p53表达;K-ras表达一直升高,分娩后第3 d上调幅度异常大,提示K-ras在黄体退化中可能发挥重要作用。