目的：探究皮肤鳞状细胞癌中D N A损伤诱导转录因子4(DNA damage-inducible transcript4,DDIT4)的表达情况及其作用机制；研究l,25(OH)2D3作用于鳞癌细胞株（A431)对DDIT4的表达调控，进一步探讨其对下游自噬流和细胞增殖的影响。　　方法：1、收集人皮肤鱗状细胞癌组(SCC)织和人正常皮肤(Normal)组织标本利用免疫组化、W B技术检测DDIT4的差异表达，使用WB方法探究DDIT4对细胞增殖和自噬的影响。2、利用QPCR、免疫荧光、W B方法分别从蛋白质水平及mRNA水平检测不同浓度的l,25(OH)2D3作用于鳞癌细胞株A431后DDIT4、Beclinl、LC3II/I、pS6Kl Thr389, p4E-BPl Ser65的表达情况。3、不同浓度的雷帕霉素作用于A431后，通过免疫荧光、WB实验技术探究其对LC3II/I表达的影响及对细胞增殖指标pSSKlThr389、p4E-BPl Ser65的影响。4、用裸鼠建立体外负瘤鼠模型，外用一定浓度的l,25(OH)2D3、Rapamycin、l,25(OH)2D3+Rapamycin干预肿瘤3周，取瘤体用于苏木精-伊红染色、WB检测对DDIT4表达的影响。5、构建长期慢性紫外线暴露的裸鼠皮肤模型，13周后收取标本，IHC、W B检测对DDIT4表达的影响。6、WB、IHC用于检测人病变皮肤组织日光性角化病（AK)和人正常组织DDIT4的表达差异。　　结果：1、和正常人皮肤组织相比，DDIT4在皮肤鳞状细胞癌中的表达下调，细胞自噬受到抑制。2、l,25(OH)2D3促进DDIT4的表达，在浓度10-9M时，DDIT4的表达量最高。3、DDIT4抑制细胞增殖，促进细胞自噬。4、mTOR为 DDIT4的下游靶向分子，抑制mTOR复合物的形成。5、在裸鼠成瘤模型中， l,25(OH)2D3能明显抑制瘤体的生长。6、经紫外线曝光后的裸鼠皮肤及AK(日光性角化病）中DDIT4的表达相对于正常皮肤组织明显高。　　结论：1、DDIT4作为保护因子抑制肿瘤的形成。2、1,25(OH)2D3促进DDIT4的上调，抑制细胞增殖、启动自噬途径产生抗肿瘤效应。3、紫外线双向调节皮肤肿瘤的形成。