目的:心阻抗图是从胸部体表测量的阻抗变化曲线。由于它间接地反映了人体胸腔内心脏和各大血管的容积变化,与心血管的生理活动和病理变化密切相关,所以它携带着心脏和血管活动的丰富信息。因而,心阻抗图可以无创伤地测量心输出量等心功能参数和监护血流动力学变化,是一项具有诱人前景的检测技术。但大量的研究已证明,用现有方法测量的心阻抗图主要是主动脉、左、右侧肺部大血管和左、右心室容积变化共同产生的混合阻抗变化,将它当作主动脉容积变化引起的,在理论上是不合理的。由它得到的心功能结果,既有左心的作用,又有右心的作用,缺乏唯一性。如何从胸部体表的混合信号中分离左心、右心以及大血管所对应的阻抗变化,解决心阻抗图测量中存在的非唯一性问题,是本课题研究的目的。方法:1、以装满稀盐水溶液的塑料圆桶模拟胸腔,在桶内安放不同规格的铜棒以模拟胸腔内血管不同的状态,测量不同状态下的电阻抗值,分析胸部体表测量的阻抗变化与胸腔内血管本身阻抗变化的关系。2、设计六导联方式检测胸部体表阻抗模型,建立六个联立方程组,参考代数重构方法求解方程组,从六导联同步检测的胸部体表混合阻抗变化中分离出主动脉(AO)、左侧肺部大血管(PL)、右侧肺部大血管(PR)、左心室(LV)、右心室(RV)的五个阻抗变化分量。3、选取6只成年犬,参考人体左心导管的常规方法,将导管送至左心室内,刺激室壁诱发室性早搏,人工改变心搏出量,测量分离出的AO、PL、PR微分图C波早搏及早搏后的幅度变化。4、分老、中、青三个年龄组测量180例正常成人重建心阻抗微分图,并对C波、X波、b波、O波幅度、Q-C间期、Q-b间期等进行了统计分析。5、对比测量了心功能正常受试者和心功能不全患者的重建微分图,利用上述五个阻抗变化分量的o波叠加,分析胸部体表混合阻抗波形图中正常o波和异常o波形成的机理。结果:1、单根血管产生的胸部阻抗变化与血管本身的阻抗变化对基础阻抗的比值Δzb/zb0成正比,与血管的长度(lb)和胸部体表两检测电极之间的基础阻抗(zs0)成正比,与血管到两检测电极连线的距离(d)成反比。多根血管共同引起的胸部阻抗变化Δzs等于各血管分别在胸部体表产生的阻抗变化(Δzbs1,Δzbs2,Δzbs3,...)的代数和。2、重建心阻抗容积图中,左、右心室分量的主波与血管分量的主波反相位;心室阻抗变化分量的波形图与生理学所描绘的心室容积变化波形图,以及核素法测量的心室容积变化波形图的形态基本一致。重建得到的心室分量的最低点与心室容积最小的状态在时相上基本一致。3、早搏时ao分量的微分图c波幅度下降为80.1±21.2%,pl为26.1±23.5%,pr为23.4±26.4%。早搏后ao分量的微分图c波幅升高为47.1±19.4%,pl、pr分量分别增高21.4±11.8%、14.3±9.2%。早搏时及早搏后pl分量、pr分量的c波变化幅度均较ao分量低,p均<0.001。4、正常人群的五个阻抗变化分量中,主动脉变化分量ao的c波幅度最大,左、右肺部大血管分量pl和pr的次之,心室分量lv和rv的最小。各阻抗变化分量的c波和x波幅度以及心室分量的b波和o波幅度都随年龄的增大而下降(且青年组和老年组之间有显著性差异,p<0.02)。心室分量lv和rv的o波幅度显著地大于血管分量ao、pl、pr的o波幅度,p<0.001。5、在胸部阻抗微分图中,正常对照组的c波幅度显著地大于患者组的c波幅度(p<0.001),而正常组的o波幅度显著小于患者组的o波幅度(p<0.05)。在重建心阻抗微分图中,正常对照组血管阻抗变化分量(ao、pl和pr)的o波幅度小于心室阻抗变化分量lv和rv的o波幅度(p<0.001)。正常组lv和rv的o波幅度大于患者组的o波幅度(p<0.01)。患者组ao、pl、pr的o波和O/C大于正常组的O波和O/C(P<0.001)。结论:本研究采用心阻抗图波形重建的方法,从胸部体表混合阻抗变化中分离出了主动脉(AO)、左侧肺部大血管(PL)、右侧肺部大血管(PR)、左心室(LV)、右心室(RV)的五个阻抗变化分量的波形图,波形图分析及犬的动物实验研究表明,重建出心阻抗容积图能够反应胸腔内心血管的生理活动,初步解决了心阻抗图中测量的非唯一性问题。同时研究表明心阻抗微分图中的O波是由血管分量、心室分量O波叠加而形成的,肺部血管分量的O/C比值可作为评价左室舒张功能的指标。