Aβ<,25-35>诱致大鼠嗜铬细胞瘤细胞凋亡机制的实验研究

来源 :上海第二医科大学 上海交通大学医学院 上海交通大学 | 被引量 : 0次 | 上传用户:wanghui1234567890
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阿尔茨海默病(Alzheimers disease,AD)是老年人中常见的神经系统变性疾病,其发病机制不清,阐明AD的发病机制对于临床预防及治疗AD将有很大的帮助.该课题从自由基生成、凋亡相关蛋白的转录与表达水平以及作用早期细胞内钙离子机制三个方面阐述Aβ<,25-35>致体外培养的嗜铬细胞瘤(PC12)细胞毒性的相关机制,在实验的基础上,总结出Aβ<,25-35>毒性作用的可能环节,为进一步的基础研究和临床治疗提供一定的理论依据.第一部分:Aβ<,25-35>诱致培养PC12细胞凋亡的作用.第二部分:Aβ<,25-35>诱致PC12细胞凋亡的自由基机制.第三部分:Aβ<,25-35>诱致PC12细胞凋亡作用中凋亡相关蛋白基因转录与表达的变化.第四部分:Aβ<,25-35>诱致PC12细胞损伤的钙机制.
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