目的:观察耳针对兔实验性室性心律失常的调整作用,并进一步探讨其可能机制。方法:将36只健康兔随机分为6组:模型组、针刺“胸肺区”组（针刺TPA组）、针刺“非胸肺区”组（针刺nTPA组）、旁巨细胞外侧核生理盐水组（PGL生理盐水组）、非针刺组、旁巨细胞外侧核阻滞组（PGL阻滞组）。以收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、平均动脉压（MAP）、脉压（P）、心率（HR）及心电图（ECG）为指标,于耳缘静脉注射氯化钡（BaCL₂）制作实验性室性心律失常模型,针刺耳郭“胸肺区”（TPA）、耳郭“非胸肺区”（nTPA）,观察是否有调整作用并进一步探讨其可能机制。结果:（1）耳缘静脉注射氯化钡（BaCL₂）后,ECG出现室性心律失常,SBP、P升高,DBP、MAP无明显变化,HR减慢。而电针TPA可使BaCL₂诱发的实验性室性早搏持续时间缩短。电针nTPA对BaCL₂诱发的实验性室性早搏持续时间无明显影响。电针TPA组血流动力学指标与模型组、电针nTPA组血流动力学指标在相应时程有统计学意义。（2）PGL内微量注射生理盐水（NS）,对电针TPA对BaCL₂诱发的实验性室性早搏的调整作用无明显影响,而对PGL内微量注射普鲁卡因进行功能阻滞后,能削弱电针的作用,使BaCL₂诱发的实验性室性早搏持续时间延长。PGL阻滞组血流动力学指标与模型组、PGL生理盐水组血流动力学指标在相应时程有统计学意义。结论:（1）针刺兔耳郭“胸肺区”能缩短氯化钡诱发的实验性室性早搏的持续时间。（2）这种调整作用可能是通过PGL在内的头端延髓腹外侧区心血管中枢神经元来实现的。