【摘 要】
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目的：肝脏是人体主要的代谢器官，具有多种生物学功能，尤其是在药物代谢方面。急性肝损伤是多种肝脏疾病的发生、发展的始动环节，最终也会导致肝功能衰竭，而目前，对于急性肝损伤的预防和治疗仍然是一个非常严峻的问题。急性肝损伤一般是由药物引起的，过量使用APAP是急性肝损伤最常见的原因之一。研究表明LGG是一种安全的功能性多的益生菌，可在多种肝脏疾病中发挥保护性作用。本研究旨在探讨LGG在APAP所致小鼠急性肝损伤模型中的保护作用。
方法：将雄性成年C57BL/6J小鼠随机分为6组：空白对照组、LGG对照
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目的：肝脏是人体主要的代谢器官，具有多种生物学功能，尤其是在药物代谢方面。急性肝损伤是多种肝脏疾病的发生、发展的始动环节，最终也会导致肝功能衰竭，而目前，对于急性肝损伤的预防和治疗仍然是一个非常严峻的问题。急性肝损伤一般是由药物引起的，过量使用APAP是急性肝损伤最常见的原因之一。研究表明LGG是一种安全的功能性多的益生菌，可在多种肝脏疾病中发挥保护性作用。本研究旨在探讨LGG在APAP所致小鼠急性肝损伤模型中的保护作用。
方法：将雄性成年C57BL/6J小鼠随机分为6组：空白对照组、LGG对照组、APAP6h组、APAP24h组、LGG+APAP6h组和LGG+APAP24h组。LGG或MRS预处理5周，禁食12h后，实验的最后一天清晨通过腹腔注射APAP(500mg/kg)诱导小鼠急性肝损伤，对照组注射等体积PBS，分别于6小时和24小时处死小鼠，立即收集血液和肝脏组织。
结果：1.LGG预处理显著降低了APAP诱导的血清中ALT活性的升高并逆转了肝脏组织病理损伤。2.LGG预处理显著降低APAP诱导的肝脏中IL-6、IL-1β和MCP1表达的升高。3.LGG预处理显著降低了APAP诱导的肝脏组织中MDA的含量和ROS水平升高并提高了GSH-Px的活性。4.LGG预处理后再给予APAP处理24h显著促进Nrf2、HO1和NQO1的表达。5.LGG预处理后再给予APAP处理24h显著诱导Bcl-2的表达并抑制caspase-3的活性。6.LGG培养上清能显著提高APAP诱导细胞的存活率，并显著降低APAP诱导的细胞产生的ROS。
结论：总体而言，LGG能够对APAP诱导急性肝损伤产生保护作用。LGG通过抑制促炎因子IL-6、IL-1β以及MCP1的表达，促进肝脏抗氧化应激因子Nrf2及其下游抗氧化酶NQO1和HO1基因的表达，同时促进肝脏Bcl-2蛋白的表达并降低caspase3的活性来抑制细胞凋亡，进而发挥对APAP诱导小鼠急性肝损伤的保护作用。
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