目的:检测β-抑制蛋白2在肝癌组织标本及肝癌细胞中的表达,探索β-抑制蛋白2对肝癌细胞生物学行为的影响,并进行初步机制研究。方法:免疫组化检测β抑制蛋白2在20例肝癌、癌旁组织中的表达;western blot以及q-PCR检测β抑制蛋白2在不同肝癌细胞株中的表达;利用小干扰RNA技术建立β抑制蛋白2敲减细胞的瞬时和稳定表达株;利用质粒单克隆筛选建立β抑制蛋白2稳定过表达的细胞株;MTT法测定干扰、过表达和未处理肝癌细胞株的细胞增殖情况;Transwel法测定干扰、过表达和未处理肝癌细胞株的迁移和侵袭能力;流式细胞仪检测干扰细胞株的凋亡情况;western blot检测干扰肝癌细胞株中AMPK及mTOR的磷酸化水平的变化;组间比较采用两样本t检验处理数据。结果:免疫组化结果显示β-抑制蛋白2在17例肝癌组织和6例癌旁组织中高表达,组间差异有统计学意义(P<0.05),western blot和qPCR显示β-抑制蛋白2的蛋白表达量在肝癌组织中的表达量明显高于癌旁组织;降表达β-抑制蛋白2的肝癌细胞其细胞增殖、迁徙和侵袭能力受到了抑制,细胞凋亡能力得到了增强;反之过表达β-抑制蛋白2促进了肝癌细胞的细胞增殖、迁移和侵袭能力,P<0.05);β-抑制蛋白2干扰之后的细胞其AMPK的磷酸化水平升高,mTOR的磷酸化水平降低,含有野生型P53的肝癌细胞中Ac-P53、p-P53的水平升高,组间差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:β-抑制蛋白2在肝癌组织中的表达高于癌旁及正常组织;β-抑制蛋白2能够促进肝癌细胞的增殖、迁徙及侵袭能力,敲除β-抑制蛋白2能够增加肝癌细胞的凋亡,其作用机制可能和抑制AMPK信号通路有关。β-抑制蛋白2因为其在肝癌发生发展中的作用可能成为肝癌治疗的一个新靶点。