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本文对电离辐射致股骨头坏死早期病理特点和机制进行了研究。结果表明：30Gy以上大剂量单次局部照射股骨头部位可造成放射性股骨头坏死，骨组织病理改变主要表现为空骨陷窝增加。空骨陷窝随时间的变化与照射剂量有关，并随时间延长呈确定性增加，照射后6周空骨陷窝率达30％可作为放射性股骨头坏死早期诊断的指标之一；放射性股骨头损伤和坏死形成机制主要与射线对骨髓BMGCs和毛细血管的直接损伤有关，表现为电离辐射后，BMSCs生长缓慢，分裂减速，集落形成减少，同时其Cbf-al、PPARγ、VEGF-A 和KDR的表达下调，BMSCs向成骨细胞，脂肪细胞和内皮细胞的分化受抑。受照部位血管稀疏、断裂，降低了骨损伤修复能力；给予一定诱导因素，辐射损伤后的BMSCs体外分化能力可以部分恢复，其相关基因的表达恢复明显，尽管其向成骨细胞、脂肪细胞和内皮细胞分化的数目依然较少。