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白喉毒素是白喉杆菌产生的细菌外毒素，1-2个分子就可以杀灭一个细胞。IL-13是一种由活化T细胞产生的细胞因子，受体有IL-13Rα1和IL-13Rα2，IL-13Rα2单体形式对IL-13有高亲和力，被认为是肿瘤特异且高亲和的靶点。本实验通过诱导已构建的质粒大肠杆菌，表达并获得IL-13与白喉毒素融合蛋白DT389-hIL13-13E13K。分别通过稀释复性和柱上复性两种方法提纯后，通过体内外实验研究了该融合蛋白对脑胶质瘤的靶向杀伤活性。在体外实验中，选取了融合蛋白的7个浓度组(10-7M、5×10-8M、10-8M、5×10-9M、10-9M、5×10-10M、10-10M、10-11M中的七个)、三个时间点（24、48、72小时）检测融合蛋白DT389-hIL13-13E13K对脑胶质瘤细胞的杀伤活性。在体内实验中，将脑胶质瘤细胞系U87注于小鼠背部皮下建立肿瘤模型，选取30μg／kg、100μg／kg、300μg／kg、1000μg／kg四种给药浓度，通过瘤内注射的方法，每隔一天注射一次，共连续注射5次，观察融合蛋白DT389-h1L13-13E13K的体内肿瘤杀伤活性。同时，本实验用RNA干扰的方法，初步探讨了IL-13Rα2在融合蛋白DT389-hIL13-13E13K肿瘤治疗中的作用。结果显示，所得融合蛋白浓度纯度达到95％以上。在体外活性实验中，稀释复性和柱上复性两种纯化方法获得的融合蛋白DT389-hIL13-13E13K对脑胶质瘤均有很好的杀伤效果，半数致死浓度分别达到6×10-10M和1×10-8M，其中稀释复性的方法纯化的融合蛋白杀伤效果达到了国际水平。体内活性测定结果显示，融合蛋白DT389-hIL13-13E13K对脑胶质瘤有一定的抑制作用，但效果并未达到使肿瘤完全消退的水平。同时，实验结果表明，IL-13Rα2被干扰的肿瘤细胞系对融合蛋白DT389-hIL13-13E13K的敏感性下降，这说明该融合蛋白是通过IL-13Rα2介导抑制肿瘤细胞的生长。另外，实验也发现了一些国内外尚未报道的高表达IL-13Rα2的肿瘤细胞系。这些为脑胶质瘤和肝癌等多种肿瘤的无创性治疗和常规化疗的替代或补充治疗了提供新的途径。