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目的:本实验采用ACCN3-/-基因敲除小鼠作为研究对象,以盐酸异丙肾上腺素(ISO)诱导小鼠心肌缺血模型,观察电针刺激小鼠内关穴、足三里穴、列缺穴、非经非穴点对实验小鼠心肌细胞瞬时外向钾离子通道相关基因Kv1.4、Kv4.2、Kv4.3及其辅助亚基KCh IP2 m RNA表达量的影响,从基因表达层面探究循经取穴针刺抗心肌缺血的作用机制,观察痛觉传导被干扰后对循经感传的影响。材料与方法:选用SPF级适应性饲养的ACCN3-/-基因敲除小鼠52只,按照随机数字表抽取8只作为空白组。于空白组小鼠的腹腔注射生理盐水,剩余的小鼠均于腹腔注射盐酸异丙肾上腺素(ISO),通过连续两天的注射来诱导心肌缺血小鼠模型。其中在造模过程中死亡4只小鼠,将剩下的40只小鼠随机分成模型组、内关组、足三里组、列缺组、非经非穴组共5组,每组8只。在实验小鼠清醒时对其固定,除了空白组和模型组不予以电针刺激外,其余四组小鼠给予相对应的穴位电针干预,每日1次,持续刺激一周。使用“华佗牌”针灸针刺入相应穴位深度为2mm,连接电针仪,持续20min的刺激,刺激强度为2m A频率4 Hz/20 Hz的疏密波。刺激结束后分别记录5组小鼠的心电图。实验结束后,在实验中心就地将小鼠处死并及时取材,将各组小鼠断脊处死后,在冰袋上迅速分离出心脏组织,冰生理盐水冲洗干净,剪去心房及大血管,沿室间隔剪开左右心室。对每只EP管贴上相应的编号,将心脏组织放置于相对应的EP管内,每只管内添加Trizol试剂1ml,将每只EP管先由液氮急速冷冻后,立即存放于超低温冰箱(冰箱温度在-80℃),等待实验的测量。运用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-Time PCR)技术,观察各组小鼠心肌细胞上Kv1.4、Kv4.2、Kv4.3、KCh IP2 m RNA的表达情况。结果:1.与空白组比较,其余四组小鼠心肌细胞上Kv1.4、Kv4.2、Kv4.3、KChIP2 mRNA表达量明显降低,变化量有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。2.与模型组比较,内关组、列缺组、足三里组心肌细胞上Kv1.4、Kv4.2、Kv4.3、KCh IP2 m RNA表达量明显升高,变化量有统计学意义(P<0.05,P<0.01),非经非穴组变化量无统计学意义(P>0.05)。3.与内关组比较,列缺组、足三里组、非经非穴组心肌细胞上Kv1.4、Kv4.2、Kv4.3、KCh IP2 m RNA表达量降低,变化量有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。4.与列缺组相比,非经非穴组心肌细胞上Kv1.4、Kv4.2、Kv4.3、KCh IP2 m RNA表达量降低,变化量有统计学意义(P<0.05,P<0.01),足三里组变化量无统计学意义(P>0.05)。与足三里组相比,非经非穴组心肌细胞Kv1.4、Kv4.2、Kv4.3、KCh IP2 m RNA表达量降低,差异变化量有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论:1.内关穴、足三里穴、列缺穴通过针刺均可有效的抗心肌缺血。2.内关穴抗心肌缺血的效果高于足三里穴和列缺穴。3.内关穴抗心肌缺血具有循经特异性。4.循经感传不受痛觉影响。