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目的：通过建立实验性自身免疫性肝炎小鼠模型，观察外源性IL-23对实验性自身免疫性肝炎模型小鼠中IL-17的影响，为进一步研究其在发病机制中的作用。方法：采用易感动物C57BL/6小鼠，在第1天和第7天分别以新鲜制备的S-100肝抗原0.5ml与等体积的完全佛氏佐剂（CFA）充分乳化后给予腹腔注射，建立自身免疫性肝炎小鼠动物模型，对照组给予同等剂量的生理盐水和CFA处理。在28天后提取小鼠外周血和肝脾组织，进行病理组织学检查，免疫荧光法检测血清中自身抗体，免疫组织化学方法检测肝脏组织中IL-17A+细胞的表达。从小鼠体内提取出脾淋巴细胞后，随机分为空白组、IL-23组、IL-23+抗CD3单抗组，培养72h后，收集细胞上清液，采用ELISA方法检测IL-17在上清液中的表达水平。提取脾淋巴细胞中总的RNA，逆转录为cDNA，加入引物，通过实时荧光定量PCR（RT-PCR）技术测定小鼠脾淋巴细胞中IL-17的表达情况。结果：①正常对照组小鼠肝细胞形态正常，模型组小鼠均观察到肝脏病变，在肝小叶和汇管区可观察到不同程度的炎症反应，以淋巴细胞为主；②正常对照组小鼠的肝细胞中几乎没有IL-17A+细胞的表达，而模型组小鼠的肝细胞中有明显的IL-17A+细胞浸润，并且IL-17A+细胞主要分布于汇管区和肝小叶区，并有大量的淋巴细胞浸润；③空白组中，与对照组相比，模型组培养的淋巴细胞中IL-17A和IL-17A mRNA水平较高，两者差异有统计学意义（p＜0.01）；在IL-23组和IL-23+抗CD3单抗组中，各与对照组相比较，模型组淋巴细胞中IL-17A和IL-17A mRNA的表达水平升高（p＜0.05）；且在模型组中，IL-23刺激活化后比刺激未活化更高，两者差异有统计学意义（p＜0.01）；结论：IL-23可能通过上调活化的淋巴细胞中IL-17的表达而在EAH疾病的发病机制中发挥独特的作用，并为AIH的治疗提供了新的靶点。