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目的：以清热解毒药金银花、连翘、蒲公英、紫花地丁、板蓝根、蚤休、半边莲、土茯苓、鱼腥草、白花蛇舌草作为研究对象,重点观察清热解毒药对TNF-α诱导的小鼠肾小球系膜细胞NF-κB信号通路的影响,探讨清热解毒药治疗肾病湿热证的有效机理,为临床应用清热解毒药提供客观依据。方法：通过MTT比色法检测10味清热解毒药对小鼠肾小球系膜细胞SV40MES13生长的影响,从中选出对SV40MES13毒性适中、作用浓度范围广的3种清热解毒药作为研究对象。以3种清热解毒药分别作用于TNF-α刺激的SV40MES13, MTT法检测SV40MES13的增殖,ELISA法检测SV40MES13细胞浆P-IκBα、细胞核和细胞浆NF-κBp65、培养上清液中MCP-1、 IL-6的表达。结果：(1)终浓度1On∥ml的TNF-α能明显促进SV40MES13的增殖fP<0.05或P<0.011,而药物处理组则能明显抑制TNF-α刺激的SV40MES13的增值(P<0.01),并且TNF-α与药物联合作用时抑制作用比单独药物处理更明显,呈浓度依赖性。(2)ELISA结果显示TNF-α刺激组细胞浆P-IκBα、细胞核NF-κBP65蛋白表达明显增加(P<0.01),细胞浆p65表达明显减低(P<0.01),出现明显核转位,细胞培养上清液中MCP-1、IL-6的含量明显增加(P<0.01),提示。TNF-α可以诱导SV40MES13的NF-κB活性,促进下游因子的分泌；不同药物处理组细胞浆P-Iκbα、细胞核NF-KBp65蛋白表达明显减低(P<0.01),细胞浆p65蛋白表达增加(P<0.05或P<0.01),阻止NF-κB的核转位,细胞培养上清液中MCP-1、 IL-6的含量明显降低(P<0.01),相同浓度的3种清热解毒药中以金银花组作用更明显,提示清热解毒药可以浓度依赖性地抑制SV40MES13的IκBα的磷酸化,减少细胞核NF-κBp65表达,阻止NF-κB核转位,从而抑制NF-κB活性,减少下游因子的分泌。结论：金银花、连翘、蒲公英能够抑制TNF-α诱导的SV40MES13的增值,减少胞浆磷酸化IKBα、细胞核NF-Bp65表达和NF-κB核转位减低,同时伴随培养上清液中MCP-1、 IL-6的表达水平下降,并且相同浓度的3种清热解毒药中以金银花的抑制作用明显。其机制可能与抑制Rel/NF-κB/IκB信号通路有关。该作用可能是清热解毒药改善肾脏病炎性损伤的有效机制。