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目的:探究在2型糖尿病模型状态下,大鼠心肌纤维化程度是否会因糖尿病的存在而加重,以及伴随大鼠心肌组织纤维化程度的加重,心肌间质中的telocyte细胞相对数量的变化情况。方法:选取雄性SD大鼠,周龄4-6周,分为2型糖尿病组和对照组。适应性喂养一周后,2型糖尿病组大鼠腹腔注射链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)27.5mg/kg构建SD大鼠2型糖尿病模型。造模后,测量大鼠空腹血糖,腹腔注射葡萄糖测量其糖耐量,以确定大鼠2型糖尿病模型构建成功与否。模型构建成功后继续高脂高糖饮食饲养20周,使糖尿病大鼠产生心肌纤维化。实验结束前,测量两组大鼠的体重,摄食,尿量,血糖等基本情况,判断2型糖尿病模型造模成功后糖尿病状态是否稳定。大鼠麻醉后处死,取材大鼠心肌组织,用天狼猩红染色,Masson三色染色,Ⅰ型/Ⅲ型胶原蛋白免疫组化染色,鉴定大鼠心肌的纤维化程度。利用免疫荧光技术,用生物学分子CD34和Vimentin双阳性标识标记心肌间质telocyte细胞,计数各组单位面积内心肌间质telocyte细胞的相对数量和telocyte细胞与心肌细胞数量相对比值,比较2型糖尿病组和对照组心肌间质telocyte细胞的数量差异。结果:造模后,与对照组相比,2型糖尿病组大鼠空腹血糖升高,达到糖尿病诊断标准(空腹血糖>7.0mmol/L),腹腔注射葡萄糖耐量试验(IPGTT)结果提示糖尿病组大鼠的糖耐量明显异常,并出现糖尿病状态“三多一少”的典型症状。说明SD大鼠2型糖尿病模型造模成功,并且糖尿病状态保持稳定。心肌组织纤维化染色,与对照组相比,糖尿病组大鼠心肌组织的天狼猩红染色结果(4.98±0.33vs.8.24±0.61,P(27)0.05),Ⅰ型胶原蛋白免疫组化结果(892±38vs.5381±634,P(27)0.05),Ⅲ型胶原蛋白免疫组化结果(2000±256vs.11658±658,P(27)0.05)都显示其心肌纤维化程度加重。用CD34和Vimentin抗体对心肌间质telocyte细胞进行免疫荧光染色,与对照组相比,糖尿病组心肌间质telocyte细胞数量在心肌组织细胞总量中所占的比例减少(0.052±0.010vs.0.024±0.003,P(27)0.05)。结论:在2型糖尿病状态下,大鼠心肌纤维化程度加重。伴随糖尿病大鼠心肌纤维的加重,糖尿病组大鼠心肌间质telocyte细胞占心肌总细胞数量的相对比值减少。