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背景与目的： 胎膜早破（Premature Ruptureof Membranes，PROM）作为产科常见病，可引起胎盘早剥、母儿感染、脐带脱垂等并发症，增加宫内感染、早产、围产儿死亡的概率，发病机制迄今仍不明。PROM最重要的诱因是感染，二者互为因果。绒毛膜羊膜炎(Chorioamnionitis)是胎膜的炎症，PROM合并绒毛膜羊膜炎约占PROM总数的30％，临床上多数PROM绒毛膜羊膜炎为亚临床感染，无明显感染症状，仅出现组织病理学改变。此病症状不典型，诊断困难，易延误治疗，可大大增加胎儿和新生儿的死亡率。 近年研究发现α1-抗胰蛋白酶（AlphaⅠantitrypsin，AAT）作为广泛存在于人血浆中的蛋白酶抑制剂和炎症反应抑制因子，在未足月胎膜早破患者羊水中含量减少，但机制未明;而金属基质蛋白酶-9(Matrix Metal loproteinase-9，MMP-9)被广泛认为可降解构成胎膜细胞外基质的主要成分——Ⅳ型胶原，同时参与了炎症反应，在胎膜早破发病中起重要作用。 目前关于AAT在PROM绒毛膜羊膜炎患者胎膜中的表达及其与MMP-9间的关系甚少见报道。本研究初步探讨了AAT及MMP-9在PROM绒毛膜羊膜炎胎膜中的表达情况，希望为PROM绒毛膜羊膜炎的预测提供新的指标，避免盲目保胎。 材料与方法： 选择足月胎膜早破产妇61例（足月胎膜早破绒毛膜羊膜炎39例、足月胎膜早破非绒毛膜羊膜炎22例，此2组实验组），同时期足月无产兆择期剖宫无胎膜早破产妇40例（足月绒毛膜羊膜炎18例、足月非绒毛膜羊膜炎22例，此2组对照组）为研究对象。采用免疫组化法检测4组胎膜中MMP-9、AAT的表达部位，RT-PCR和Westernblot法检测MMP-9、AAT的mRNA及其蛋白的表达水平。数据处理运用SPSS18.0软件，以均数±标准差((x)±s)表示运算结果;以P＜0.05为检验水准，差异具有统计学意义。 结果： 1.免疫组化结果:①4组胎膜组织中均有AAT、MMP-9的阳性表达;MMP-9主要定位于羊膜上皮细胞、绒毛膜细胞胞浆及间质细胞，呈淡黄、棕黄或棕褐色;AAT主要表达于羊膜上皮细胞、绒毛小叶的滋养细胞中，阳性染色位于细胞膜和胞浆，呈棕黄色;⑦MMP-9的表达强度在TL组最低，CPROM组最高（P均＜0.05），余两组次之，胎膜早破组高于对照组，绒毛膜羊膜炎组高于非绒毛膜羊膜炎组，4组间两两比较，差异均具有统计学意义(P＜0.05)。而AAT的表达强度恰与MMP-9相反，并呈明显负相关，AAT在TL组最高，CPROM组最低（P均＜0.05），余两组次之，对照组均高于胎膜早破组，绒毛膜羊膜炎组低于非绒毛膜羊膜炎组，4组间两两比较，差异均具有统计学意义(P＜0.05)。 2.RT-PCR及Westernblot结果:MMP-9mRNA及其蛋白在TL组最低，CPROM组最高（P均＜0.05），余两组次之，胎膜早破组均高于对照组，绒毛膜羊膜炎组高于非绒毛膜羊膜炎组，4组间两两比较，差异均具有统计学意义(P＜0.05)。AATmRNA及其蛋白恰与MMP-9相反，并呈明显负相关，AATmRNA及其蛋白在TL组最高，CPROM组最低（P均＜0.05），余两组次之，对照组均高于胎膜早破组，绒毛膜羊膜炎组低于非绒毛膜羊膜炎组，4组间两两比较，差异均具有统计学意义(P＜0.05)。 3.胎膜MMP-9的表达与AAT的表达呈负相关(P＜0.05)。 结论： 胎膜早破合并绒毛膜羊膜炎患者胎膜中AAT表达下调，MMP-9表达升高，可能通过MMP-9/AAT的比例失衡，影响胎膜ECM中的成分，特别是胶原蛋白的合成与降解，使胎膜提前破裂;也可能通过绒毛膜羊膜炎中的AAT、MMP-9互相作用的炎症反应机制，进一步加重胎膜的炎症，加速胎膜的提前破裂。