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铬是地壳中十大富集元素之一,同时也是常见的污染物来源。铬以-2到+6价态在自然环境中存在。所有的价态中三价铬(Cr(III))和六价铬(Cr(VI))是最常见的价态,Cr(VI)毒性最强且最容易被吸收。近期的研究表明,Cr(VI)暴露会导致线粒体去极化并诱导线粒体自噬。桔梗多糖是中药桔梗中提取的生物活性成分,具有多种药理作用。为了充分了解桔梗总多糖(PGPS_t)对Cr(VI)损伤Df-1细胞的保护作用,试验从线粒体自噬和线粒体损伤对PGPS_t发挥的保护作用进行探究。在试验中,使用DF-1细胞建立Cr(VI)中毒模型,将桔梗总多糖(PGPS_t)与Cr(VI)单独或共同孵育6h。采用CCK8法测定细胞活力来验证Cr(VI)致DF-1细胞损伤水平以及PGPS_t保护作用;通过荧光显微镜、ELIAS、流式细胞术分别检测ROS和MMP,验证PGPS_t对Cr(VI)致DF-1细胞线粒体损伤的保护作用;通过Western Blot、ELISA和激光共聚焦等方法检测自噬标志蛋白(LC3及P62)及PINK1/Parkin途径相关的线粒体自噬蛋白(PINK1、Parkin及TOMM20)水平的变化,进一步检测Cr(VI)和PGPS_t对DF-1细胞线粒体损伤及线粒体自噬水平的影响。试验结果显示,Cr(VI)能导致DF-1细胞存活率下降,而添加PGPS_t能恢复细胞存活率。当添加3-MA或CsA抑制自噬或线粒体自噬时,同样能够缓解Cr(VI)引起的DF-1细胞损伤,PGPS_t与两种自噬抑制剂功效相似,提高DF-1细胞存活率。当添加PGPS_t时,能够缓解Cr(VI)引起的ROS累积同时抑制MMP下降。Cr(VI)可以显著引起自噬蛋白(LC3),PINK1/Parkin信号通路蛋白(PINK1,Parkin)蛋白水平的升高,抑制线粒体外膜蛋白(TOMM20)和自噬关键蛋白P62蛋白水平的表达,添加PGPS_t后显著缓解Cr(VI)导致的上述蛋白水平的变化。总之,结果表明Cr(VI)可以使DF-1细胞ROS升高,MMP下降而诱导过度的线粒体自噬,且与PINK1/Parkin信号通路相关;而桔梗多糖(PGPS_t)可以缓解Cr(VI)引起的线粒体损伤及线粒体自噬,为选择Cr(VI)引起的重金属中毒保护剂提供了理论依据。