【摘 要】
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目的:1.本研究通过测定多囊卵巢综合征（PCOS）痰湿证患者外周血调节性T细胞（Treg）特异转录因子FOXp3、辅助性T细胞17（Th17）特异转录因子RORγt的表达水平,从而探究PCOS痰湿证患者Th17/Treg的特征性表达。2.以核因子-κB（NF-κB）通路为切入点,通过检测外周血NF-κB经典通路重要激酶IκB激酶（IKK）-β表达水平差异揭示PCOS痰湿证患者Th17/Treg失衡
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目的:1.本研究通过测定多囊卵巢综合征（PCOS）痰湿证患者外周血调节性T细胞（Treg）特异转录因子FOXp3、辅助性T细胞17（Th17）特异转录因子RORγt的表达水平,从而探究PCOS痰湿证患者Th17/Treg的特征性表达。2.以核因子-κB（NF-κB）通路为切入点,通过检测外周血NF-κB经典通路重要激酶IκB激酶（IKK）-β表达水平差异揭示PCOS痰湿证患者Th17/Treg失衡与胰岛素抵抗（IR）间的关系,从免疫学角度探究PCOS痰湿证的发病机理。3.观察燥湿化痰方剂加味启宫丸对于PCOS痰湿证临床指标及免疫相关指标FOXp3、RORγt、IKK-β表达水平的影响,从免疫学角度发掘燥湿化痰方药对PCOS痰湿证的干预机理。方法:选择PCOS痰湿证患者30例,非痰湿证PCOS患者30例,同期排卵正常的对照组30例。测定各组受试者身高、体重并计算体重指数（BMI）;利用化学发光法检测各组性激素指标及空腹血糖（FPG）、血清空腹胰岛素（FINS）,计算稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）;利用荧光定量PCR检测各组外周血单个核细胞（PBMC）内FOXp3、RORγt、IKK-β水平,并分析FOXp3、RORγt、IKK-β与HOMA-IR的相关性。同时,PCOS痰湿证组予加味启宫丸方治疗,观察治疗前后中医证候改善情况及FOXp3、RORγt、IKK-β、BMI、FPG、FINS、HOMA-IR的变化情况。结果:1.一般情况及激素水平比较:PCOS痰湿组BMI明显高于非痰湿证组及对照组（P<0.01）。血清LH、E2、T值在PCOS两组中均明显高于对照组（P<0.01）,而PCOS两组间LH、E2、T值无统计学差异（P>0.05）。PCOS痰湿证组FPG、FINS、HOMA-IR值均高于非痰湿组及对照组（P<0.01）。2.FOXp3、RORγt、IKK-β表达水平比较:PCOS两组FOXp3表达水平均显著低于对照组（P<0.01）,PCOS痰湿组FOXp3表达水平明显低于非痰湿组（P<0.01）;PCOS两组RORγt表达水平均显著高于对照组（P<0.01）,PCOS痰湿组RORγt表达水平明显高于非痰湿组（P<0.05）;PCOS痰湿组IKK-β表达水平明显高于非痰湿组和对照组（P<0.05）,PCOS非痰湿组和对照组IKK-β表达水平相近,差异无统计学差异（P=0.349）。3.FOXp3、RORγt、IKKβ表达水平与HOMA-IR相关性分析:研究对象总体FOXp3水平与HOMA-IR呈负相关关系（P<0.05）;RORγt、IKK-β水平与HOMA-IR呈正相关关系（P<0.01）。4.加味启宫丸治疗后PCOS痰湿证组临床指标变化:治疗后的中医证候积分较治疗前降低（P<0.01）;治疗后的BMI、FPG、FINS、HOMA-IR值均较治疗前降低（P<0.01）。5.加味启宫丸对PCOS痰湿证组FOXp3、RORγt、IKK-β表达水平的干预作用:治疗后FOXp3水平高于治疗前,差异有统计学意义（P<0.01）;RORγt、IKK-β水平较治疗前降低,差异有统计学意义（P<0.01）。结论:1.PCOS痰湿证患者具有明显的胰岛素抵抗特征。2.PCOS痰湿证患者Th17/Treg失衡,且Th17/Treg失衡可能参与了PCOS痰湿证胰岛素抵抗的发病过程。3.NF-κB通路是连接PCOS痰湿证Th17/Treg失衡及胰岛素抵抗两个病理过程的重要纽带。4.燥湿化痰药加味启宫丸可以通过抑制NF-κB通路的过度活化,纠正Th17/Treg失衡,从而改善PCOS痰湿证患者胰岛素抵抗以发挥疗效。
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