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[目的]1、研究重组人半乳糖凝集素-3 (rGal-3)及ERK1/2抑制剂PD98059对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)表达ERK1/2、p-ERK1/2、IL-6的影响,探讨半乳糖凝集素-3及ERK1/2信号通路与静脉内皮细胞IL-6表达间的关系；2、研究rGal-3及PD98059对小鼠DVT模型形成血栓长度、湿重及静脉壁中IL-6 mRNA表达的影响,探讨半乳糖凝集素-3、ERK1/2信号通路及IL-6在DVT形成过程中的作用关系；[方法]1、体外培养HUVECs,分空白组、rGal-3组、PD98059组、rGal-3+PD98059组；rGal-3组用rGal-3以1μg/ml处理HUVECs 24小时；PD98059组用PD98059以50μM处理HUVECs2小时；rGal-3+PD98059用PD98059以50μM处理HUVECs 2小时后再用rGal-3以1μg/ml处理24小时；到达各组干预时间点后,Western blot检测各组ERK1/2、p-ERK1/2、IL-6表达；统计分析各组ERK1/2、p-ERK1/2、IL-6表达变化情况,研究半乳糖凝集素-3及ERK1/2信号通路与静脉内皮细胞中IL-6表达的关系；2、90只C57小鼠随机分为空白组(n=20)、DVT对照组(n=25), rGal-3 DVT组(n=15), PD98059 DVT组(n=15), rGal-3+PD98059 DVT组(n=15)。 rGal-3DVT组小鼠予以尾静脉注射rGal-3 (5μg/只)及腹腔注射与PD98059 DVT组相等剂量10%DMSO, PD98059 DVT组小鼠予以腹腔注射ERK1/2抑制剂PD98059(10mg/kg体重)及尾静脉注射与rGal-3 DVT组相等剂量生理盐水,rGal-3+PD98059 DVT组小鼠予以尾静脉注射rGal-3 (5μg/只)及腹腔注射ERK1/2抑制剂PD98059(10mg/kg体重),空白组及DVT对照组小鼠予以尾静脉注射与rGal-3 DVT组相等剂量生理盐水及腹腔注射与PD98059 DVT组相等剂量10%DMSO。24小时后采用下腔静脉狭窄法建立DVT模型,造模24小时后获取下腔静脉壁及测量血栓组织长度、湿重；统计死亡率、成栓率；获取含血栓组织的下腔静脉行HE染色观察血栓形成情况；real-time PCR检测空白组及DVT对照组静脉壁组织中ga13 mRNA表达及各组中IL-6 mRNA表达；研究半乳糖凝集素-3、ERK1/2信号通路及IL-6在DVT形成过程中的作用关系。[结果]1、体外细胞实验中,人脐静脉内皮细胞经rGal-3、PD98059干预处理后,rGal-3组ERK1/2、p-ERK1/2、IL-6表达较空白对照组显著增高(P<0.01)；PD98059组ERK1/2、p-ERK1/2、IL-6表达较空白对照组显著降低P<0.01)；rGal-3+PD98059组ERK1/2、p-ERK1/2、IL-6表达较rGal-3组显著降低(P<0.01)。2、动物体内实验中,rGal-3+PD98059 DVT组死亡率为6.67%,其余各组均为0%。空白组、DVT对照组、rGal-3 DVT组、PD98059 DVT组、rGal-3+PD98059DVT组造模后成栓率分别为0%、72.0%、80.0%、66.7%、71.4%、rGal-3 DVT组血栓长度较DVT对照组明显增大(P<0.05); rGal-3+PD98059 DVT组血栓长度较rGal-3 DVT组明显减小(P<0.05)。rGal-3 DVT组血栓湿重较DVT对照组明显增大(P<0.05); rGal-3+PD98059 DVT组血栓湿重较rGal-3 DVT组明显减小(P<0.05)。real-time PCR检测DVT对照组静脉壁组织中ga13 mRNA表达较空白组显著上调(P<0.05); DVT对照组静脉壁组织中IL-6 mRNA表达较空白组显著上调(P<0.05); rGal-3 DVT组IL-6 mRNA表达较DVT对照组显著上调(P<0.05); PD98059 DVT组IL-6 mRNA表达较DVT对照组显著下调(P<0.05); rGal-3+PD98059 DVT组IL-6 mRNA表达较rGal-3 DVT组显著下调(P<0.05); rGal-3+PD98059 DVT组IL-6 mRNA表达较PD98059DVT组显著上调(P<0.05)。[结论]1、半乳糖凝集素-3可能通过ERK1/2通路诱导静脉内皮细胞IL-6高表达；2、小鼠DVT模型中,半乳糖凝集素-3部分可能通过ERK1/2通路诱导静脉内皮细胞IL-6表达促进DVT形成。