本项研究旨在探讨慢性幽门螺旋杆菌感染、血清细胞因子变化与脑梗死的关系，从而为临床预防和治疗提供有价值的理论依据。 研究方法：选取自2003年11月至2004年10月在我院神经内科住院患者42例，入选标准均符合1995年全国第四届脑血管病学术会议修订的诊断标准，并经头颅CT或MRI证实，其中男性26例，女性16例，年龄在45～80岁，平均年龄61±14岁。对照组39例，男性25例，女性14例，年龄在45～73岁，平均年龄59±13岁，在年龄、性别、高血压、糖尿病、高血脂、心脏病、吸烟、饮酒等方面与脑梗死组无显著性差异。检测步骤如下：①13C呼气实验检测Hp；②IL～1β、IL～6、及TNF～α的测定；③统计学处理：用Excel建立数据库，采用SPSS10.0统计软件包计算有关指标，以-x±S表示。计数资料用x2检验，计量资料用t检验，p＜0.05认为有统计意义。 研究结果： 1.急性脑梗死组与对照组一般临床资料相比较，差异无显著性，其中，年龄，性别比例p＞0.9；高血压、糖尿病、高血脂p＞0.25、心脏病p＞0.5。 2.急性脑梗死组42例，有10例Hp阳性，阳性率为23.8％；对照组39例，有3例Hp阳性，阳性率为7.7％。经统计学处理得出：急性脑梗死组的Hp阳性率明显高于对照组(x2值为3.90，0.025＜p＜0.05)。因为两组实验对象在脑梗死的其它主要危险因素上无显著性差异，所以，我们得出的结果是：慢性Hp感染可能是脑梗死的一个重要的危险因素。 3.Hp阳性组与Hp阴性组血清中细胞因子变化的比较：将上述81例实验对象再按Hp感染情况重新分组，其中Hp阳性组有13例，Hp阴性组有68例。 3.1.Hp阳性组血清中炎性因IL～1β的平均值为24.7±15.1，Hp阴性组血清中细胞因子IL～1β的平均值为15.00±4.56，经统计学处理得出：t值为～2.345，p＜0.05。我们认为Hp阳性组血清中炎性因IL～1β的含量明显高于Hp阴性组血清中炎性因IL～1β的含量。 3.2.Hp阳性组血清中炎性因IL～6的平均值为20.75±11.97，Hp阴性组血清中细胞因子IL～6的平均值为21.15±10.38，经统计学处理得出：t值为1.351，p＜0.05。我们认为Hp阳性组血清中炎性因IL～6的含量明显高于Hp阴性组血清中炎性因IL～6的含量。 3.3.Hp阳性组血清中炎性因TNF～α的平均值为18.08±8.82，Hp阴性组血清中细胞因子TNF～α的平均值为15.07±8.30，经统计学处理得出：t值为1.998，p＜0.05。我们认为Hp阳性组血清中炎性因TNF～α的含量明显高于Hp阴性组血清中炎性因TNF～α的含量。 研究结论：本项研究的结果说明：①急性脑梗死患者Hp感染率比对照组高，与对照组相比有显著性差异，p＜0.05，证明了慢性Hp感染可能是急性脑梗死的一个重要的危险因素；②慢性Hp感染者血清中细胞因子IL～1β、IL～6、TNF～α含量比对照组明显增高，与对照组相比有显著性差异，p＜0.05；③慢性Hp感染导致脑梗死的发病机制：可能是由于慢性Hp感染导引起血清中细胞因子IL～1β、IL～6、TNF～α含量增高，从而参与了脑梗死的发病过程。