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目的:研究BMSC移植对矽尘所致急性肺损伤的疗效及作用机制。方法:采用随机分配法将60只小鼠分为对照组、SiO2组和BMSC移植组3个组。气管暴露法建立实验动物模型,对照组经气管注射0.90%氯化钠20μL;SiO2组和BMSC移植组经气管注射20μL浓度为250 g/L的SiO2混悬液,即5 mg/只,6 h后,上述两组小鼠分别经尾静脉给予100μL的0.90%氯化钠或细胞密度为5×109个/L的BMSC。常规喂养3天后处死小鼠,观察3组小鼠肺组织损伤情况,Wright-Giemsa染色BALF中细胞并计数。ELISA检测小鼠血清、BALF中细胞因子表达水平,qPCR检测小鼠肺组织中细胞因子mRNA的表达情况;FCM检测小鼠BALF中巨噬细胞百分比,免疫组化检测肺组织中巨噬细胞数目,WB检测肺组织中IL-1β、Caspase-1蛋白表达水平。Transwell共培养BMSC和巨噬细胞,ELISA检测巨噬细胞培养上清中IL-1β表达水平,WB检测巨噬细胞中IL-1β、Caspase-1蛋白表达水平。结果:肉眼观察可见对照组和BMSC移植组小鼠肺脏表面光滑,SiO2组小鼠肺脏出现明显的肿胀、充血。病理切片显示对照组和BMSC移植组小鼠肺组织结构无破坏,肺泡腔大小均匀、完整,肺泡结构完整;SiO2组小鼠肺组织有大量炎性细胞浸润、聚集,肺泡腔有炎性渗出物,肺泡塌陷。SiO2组小鼠肺系数高于对照组（P<0.05）,BMSC移植组较SiO2组降低（P<0.05）。SiO2组小鼠BALF中总细胞数目和巨噬细胞数目分别高于对照组（P<0.05）,BMSC移植组小鼠上述两个指标分别低于SiO2组（P<0.05）。SiO2组小鼠血清、BALF中IL-1β、IL-6水平分别高于对照组,BMSC移植组上述两个指标较SiO2组降低（P<0.05）。Si O2组小鼠肺组织中IL-1β、IL-6 m RNA相对表达水平分别高于对照组（P<0.05）,BMSC移植组上述两个指标较SiO2组降低（P<0.05）。SiO2组小鼠BALF中巨噬细胞百分比较对照组升高,BMSC移植组巨噬细胞百分比较SiO2组降低。免疫组化结果显示SiO2组小鼠肺组织中有较多巨噬细胞聚集,BMSC移植组巨噬细胞较少。SiO2组小鼠BALF中CCL-3表达水平高于对照组（P<0.05）,BMSC移植组较SiO2组降低（P<0.05）。SiO2组小鼠肺组织中IL-1β、Caspase-1表达较对照组升高,BMSC移植组上诉两个指标较SiO2组降低;而Pro-IL-1β、Pro-Caspase-1表达水平在3组间比较无差异。体外实验发现不同浓度SiO2作用巨噬细胞后IL-1β表达水平升高,并呈浓度依赖;分别与BMSC共培养后IL-1β表达水平降低。巨噬细胞中IL-1β、Caspase-1表达情况与体内实验结果一致。结论:1、BMSC可以减轻矽尘所致的急性肺损伤。2、其作用机制可能是BMSC通过作用于巨噬细胞NLRP3炎性小体通路,减少IL-1β的产生,从而减轻炎症反应。