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目的研究风湿性二尖瓣狭窄（rheumatic mitral stenosis， RMS）病变瓣膜组织中CCL19和其受体CCR7的表达分布，及CCL19/CCR7对人RMS病变瓣膜间质细胞增殖和迁移的影响。方法第一部分：收集瓣膜置换术切下的RMS病变瓣膜组织和正常二尖瓣瓣膜组织，采用苏木精伊红染色法检测病变瓣膜组织的病理改变，及用免疫组织化学染色法分析瓣膜组织中CCL19和CCR7的表达。第二部分：采用原代细胞培养技术分离培养人二尖瓣膜间质细胞（mitral valveinterstitial cells，MVICs），采用免疫荧光染色法检测CCR7在MVICs的表达，不同浓度的CCL19因子刺激MVICs后，用MTS细胞增殖试剂盒和划痕实验来评估CCL19因子与CCR7结合对MVICs增殖和损伤修复的影响。结果第一部分：苏木精伊红染色显示：与正常瓣膜组织比，RMS病变瓣膜组织中的细胞纤维排列杂乱，间质细胞明显增生，伴有新生血管形成和炎症细胞侵润；免疫组化染色显示CCL19、CCR7在RMS病变瓣膜组织中高表达，其中CCL19主要分布在炎症细胞区域，而CCR7主要在瓣膜间质细胞表达。在正常瓣膜组织中CCL19、CCR7均无表达。第二部分：免疫荧光染色证实R-MVICs（RMS MVICs，R-MVICs）表达CCR7，且CCL19因子不能显著上调其CCR7的表达，而N-MVICs（normal MVICs，N-MVICs）不表达CCR7，用CCL19因子刺激后，N-MVICs呈低表达CCR7，但无明显浓度依赖性。MTS细胞增殖实验表明CCL19因子对MVICs的增殖无影响，细胞划痕实验表明CCL19因子刺激MVICs，可以显著促进其迁移，且该效应可以被抗CCR7中和抗体阻断。结论RMS病变瓣膜组织病理改变表现为组织重构、增厚、新生血管形成和炎症细胞侵润，CCL19、CCR7主要表达于RMS病变瓣膜组织中，且CCL19主要表达于侵润的炎症细胞，CCR7表达于瓣膜间质细胞，而正常瓣膜组织中两者均不表达。R-MVICs表达CCR7，CCL19可以激活N-MVICs表达CCR7，同时CCL19刺激MVICs可以促进其迁移和损伤修复，但对细胞增殖无影响。