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目的:对总长度从12-46mm的斑马鱼的听力敏感度进行分析,评估听觉诱发电位,观察球囊毛细胞和带状体突触的形态学变化,为下一步噪声性聋模型打下基础。以及验证在105分贝宽带噪声暴露2小时的条件下,豚鼠听功能和带状体突触亚细胞结构的改变,探讨带状体突触的损伤与阈上听功能损伤的联系,明确带状体突触损伤介导的噪声性聋发生发展的机制。方法:根据斑马鱼总长度(年龄)分为7组。随后,确定成年斑马鱼的听频范围,测定其发育中听觉诱发电位阈值变化,研究球囊毛细胞发育变化以及带状体突触的分布、密度和形态变化。噪声实验,动物分为对照组和噪声组(1DPN,1WPN和1MPN三个亚组)。噪声组动物经过105分贝宽频噪声暴露2小时。测定正常组和噪声组实验豚鼠的听功能,观察带状体突触的形态学变化,并检测相关蛋白其mRNA表达量的变化。结果:斑马鱼的听力变化与形态学结果如下:1、听觉敏感度和TL(年龄)相关,听频范围不变;2,毛细胞数量至成年期末期不断增加,主要位于球囊后部分;3,毛细胞的高度和直径存在明显的区域特异性,毛细胞密度、Ribeye b蛋白表达模式和带状体大小的改变与TL(年龄)相关,并与AEP阈值变化基本一致。噪声后实验动物CAP振幅未恢复正常,但带状体突触受损后的的修复为部分可逆,损伤主要发生在内毛细胞的蜗轴侧。Ribeye A-domian和Piccolo的mRNA表达量在噪声后不能恢复。结论:首次检测到斑马鱼更宽的听频范围(100Hz-12 kHz),听觉敏感度的变化与球囊的形态变化相一致,并揭示球囊的发育和斑马鱼听觉灵敏度之间的关系。尽管短暂低声强的噪声暴露后造成带状体突触的大规模损伤,但未产生持久性阈移。CAP振幅的下降提示带状体突触在声音强度和时间处理能力的下降,揭示隐藏的听力损失是突触病的性质。形态学结果提示损伤主要发生在内毛细胞蜗轴侧,并且带状体突触部分蛋白的mRNA表达在噪声后存在异常。