[目 的]肺癌在我国和全世界都是发病率和死亡率最高的恶性肿瘤之一,其中非小细胞肺癌在所有肺癌中的比例约为85%。在过去很长一段时间里,肺癌的诊治有了很大的进展,但是患者的五年生存率依然很低。因此肺癌侵袭转移机制和干预靶点治疗成为研究的热点,在临床中有很大的实用价值。有研究显示,GALNAc转移酶家族的成员在多种人类恶性肿瘤的生物学进程中发挥重要的促癌作用。目前GALNT7在一些癌症如喉癌、宫颈癌中的促癌作用已被初步证实,但在肺癌中的作用功能及分子机制尚未明确。我们前期少量肺癌临床样本的检测结果显示:GALNT7基因的mRNA水平在癌组织里是明显被上调的。本研究拟检测GALNT7在肺癌组织中的表达状况以证实其表达在癌组织中是上调的。分析其与病例临床特征间的关系;之后在体外肺癌细胞中敲低GALNT7后,观察GALNT7对肺癌细胞增殖、凋亡、迁移、克隆形成及侵袭能力的影响,探讨其在肺癌中的作用。[方 法]1.应用RT-qPCR方法检测临床患者肺癌组织及对应癌旁正常组织中和不同细胞系细胞中GALNT7的mRNA水平,分析GALNT7的mRNA水平与肺癌患者临床指标的相关性。2.应用CCK8实验、克隆形成实验、流式细胞术、Transwell侵袭和细胞划痕实验检测敲低GALNT7对肺癌细胞增殖、凋亡、迁移、集落形成和侵袭能力的影响。3.应用Western blot实验检测敲低GALNT7后对细胞EMT相关蛋白表达水平的影响。4.使用CCK8检测敲低GALNT7后的肺癌细胞对顺铂处理的敏感性。5.利用裸鼠移植瘤实验检测下调GALNT7对裸鼠移植瘤形成和生长的影响。[结 果]1.在69例肺癌组织中GALNT7的表达显著高于癌旁组织（P<0.001）,相关分析发现GALNT7的表达与患者的性别（P<0.05）关联。2.RT-qPCR检测的结果表明在肺癌细胞株A549和H1299中GALNT7的mRNA水平也显著高于在人支气管上皮细胞系BEAS-2B细胞中的表达水平（P<0.01）。3.敲低GALNT7可抑制肺癌细胞迁移（P<0.01）、细胞增殖（P<0.001）、侵袭（P<0.001）、细胞集落形成（P<0.01）能力,但增强了肺癌细胞的凋亡（P<0.05）和对顺铂处理的敏感性,同时也上调了 E-cadherin表达,而下调了 N-cadherin的表达（p<0.05）;4.下调GALNT7能够抑制裸鼠移植瘤的形成和生长。[结 论]GALNT7在肺癌的发生和形成中发挥着一定的功能,提示其很可能成为一个有潜力的肺癌诊断和治疗的靶标。