背景:　　妊娠期高血压疾病(Hypertensive disorder complicating pregnancy, HDCP)是导致孕产妇及围生儿死亡的主要疾病，其病因和确切的发病机理目前仍不清楚。目前普遍认同“一元学说”，认为它是由于在多基因的遗传背景下，妊娠期高血压疾病的易感性增加，母胎免疫平衡或免疫耐受失调，胎盘缺氧及母胎界面生理性免疫抑制反应减弱，免疫反应增强，释放大量炎症因子，直接或间接导致血管内皮损伤，最终引发妊娠期高血压疾病。间充质干细胞(MSCs)为具有高度增殖、自我更新和多向分化潜能的未分化的原始细胞。广泛存在于胎儿和成人的各种组织器官中，它们通过取代失去生理活性的细胞或调节损伤细胞的功能来维持组织内环境的稳定。随着对间充质干细胞认识的不断加深，人们还发现MSCs具有很低的免疫原性，在免疫调节和抗炎方面有突出的治疗效果。鉴于免疫调节异常和炎症因子爆发是妊娠期高血压疾病的重要表现，因此应用人脐带来源的间充质干细胞(hUC-MSCs)治疗妊娠期高血压疾病可能成为一条有前途的策略。　　目的:　　研究hUC-MSCs对内毒素诱导的妊娠期高血压模型鼠的治疗作用及其机制，并且示踪hUC-MSCs在各组大鼠体内的分布，为hUC-MSCs对妊娠期高血压疾病的临床治疗提供理论依据和实验基础。　　方法:　　建立内毒素诱导的妊娠期高血压疾病模型，观察hUC-MSCs对妊娠期高血压疾病模型的疗效，包括一般血压、尿蛋白、白细胞数值的变化。通过ELISA方法检测血清中的炎症因子白介素1β（IL-1β），肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白介素10(IL-10)的分泌，应用Real-time PCR方法检测胎盘组织中的炎症因子IL-1β，TNF-α，IL-10和内皮损伤相关因子血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)，内皮素1(ET-1)的表达变化。应用活体成像技术来检测免疫荧光标记后的hUC-MSCs在动物体内的迁移分布，应用免疫荧光切片技术检测移植后的hUC-MSCs在体内心、肝、脾、肺、肾等器官以及胎盘组织的分布。　　结果:　　1、通过给予健康SD大鼠尾静脉注射内毒素造模后，发现造模第二天模型组的血压（收缩压）即已经有所升高，经统计分析P＜0.05，有统计学意义，并且在一段时间内随着内毒素作用时间的延长而升高。给予造模后其24小时尿蛋白的总量与外周血白细胞计数均较对照组有所升高，经统计分析P＜0.05，均有统计学意义　　2、通过hUC-MSCs移植治疗妊娠期高血压模型鼠后，治疗组的血压，24小时尿蛋白总量及白细胞计数明显少于模型组，与模型组比较，经统计分析P均＜0.05，具有统计学意义。　　3、通过对各组大鼠血清炎症因子IL-1β，TNF-α和IL-10的检测，发现模型组炎症因子IL-1β，TNF-α有所升高，与对照组比较P＜0.05，具有统计学意义，而炎症因子IL-10却下调了，与对照组比较其同样具有统计意义。给予hUC-MSCs移植后发现治疗组可以下调妊娠期高血压疾病模型鼠血清中的炎症因子IL-1β和TNF-α的表达，上调IL-10的表达，经统计学分析P＜0.05，具有统计意义。　　4、通过Realtime-PCR来对实验各组胎盘组织的炎症因子IL-1β，TNF-α，IL-10和内皮损伤相关因子AngⅡ，ET-1的检测，发现大鼠给予内毒素注射后炎症因子IL-1β，TNF-α和内皮损伤相关因子AngⅡ，ET-1被上调，IL-10被下调了，与对照组比较，经统计分析P均＜0.05，具有统计学意义。给予hUC-MSCs治疗后，炎症因子IL-1β，TNF-α和内皮损伤相关因子AngⅡ，ET-1被下调，IL-10被上调了，与模型组比较，P＜0.05具有统计学意义。　　5、CM-DiI标记后hUC-MSCs移植到对照组和模型组大鼠后，通过活体成像技术观察，发现模型组大鼠前胸及腹部有较多荧光存在，而对照组未见。在两组的胎盘组织中均可见荧光，但是在胎鼠及脐带上并未发现荧光的存在。并且通过荧光显微镜下观察心、肝、脾、肺、肾和胎盘组织的冰冻切片，发现红色荧光存在于对照组与模型组的肝、脾、肺和肾，但是心脏上并未发现。在模型组的胎盘组织发现了红色荧光与蓝色荧光的完整重合存在，但是在对照组未发现。　　结论:　　hUC-MSCs对内毒素诱导的妊娠期高血压疾病模型鼠有一定的治疗作用，它可以快速的归巢到炎症部位，缓解妊娠期高血压疾病的临床表现。hUC-MSCs的治疗作用可能是通过调节炎症因子的分泌来实现的。并且我们发现hUC-MSCs移植后，能够到达胎盘部位，但并未发现通过胎盘到达胎鼠及脐带上。hUC-MSCs可能通过干预了大鼠体内的免疫细胞对于炎症因子的释放来实现对妊娠期高血压模型鼠的治疗作用。