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冠状动脉高度硬化或阻塞后,机体受到缺血缺氧的刺激,局部促血管生长因子合成增加,刺激内皮细胞迁移、分化、增殖,促进缺血组织在原有血管基础上形成新血管,并相互连接、扩展,围绕病变血管组成内源性血管旁路,生成新的侧支血管,以此增加组织的灌注和氧供,这个过程称为血管再生。血管再生是机体对于缺血、缺氧的重要代偿反应,但这个自发性的生理应答反应通常是不够的。随着对血管再生认识的不断深入,人们提出了“治疗性血管再生”（therapeutic angiogenesis）的概念,即:将外源性促血管再生因子引入组织中增强缺血区域的血管再生,促进侧支循环,以此达到改善组织缺血缺氧的目的。生长激素（growth hormone,GH）是一种由腺垂体分泌并且在机体的生长、发育和代谢中发挥着重要作用的激素。GH具有心肌保护作用,其机制还不完全清楚。研究发现GH与血管再生密切相关。本实验拟探讨rhGH对急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）大鼠缺血心肌血管再生的影响及其可能的机制。我们采用结扎大鼠左前降支的方法制备急性心肌梗死大鼠模型,术后24小时存活大鼠随机分为单纯心肌梗死组（MI组）,GH1组:术后24小时开始皮下注射rhGH0.2mg·kg-1·d-1,GH2组:术后24h开始皮下注射rhGH1.0mg·kg-1·d-1,另设假手术组（SO组）为对照组,连续处理28天后,1.利用Ⅷ因子免疫组织化学染色测定rhGH对AMI大鼠缺血心肌微血管密度的影响;2.透射电镜下观察各组大鼠缺血心肌超微结构,TTC染色观察各组梗死面积,多普勒心脏彩超观察各组心功能;3. RT-PCR及Western blot检测和AMI大鼠缺血心肌促血管再生相关的指标:VEGF、bFGF及IGF-ⅠmRNA表达和蛋白合成;结果:1.观察各组大鼠缺血心肌微血管密度的变化,发现心肌梗死后,大鼠缺血心肌微血管密度显著增加;rhGH可以进一步促进AMI大鼠缺血心肌血管再生,增加AMI大鼠缺血心肌微血管密度（19.8±2.9vs.11.2±2.79, P<0.05, 28.5±3.6vs.11.2±2.79, P<0.01）。GH2组较GH1组效果更加明显（28.5±3.6 vs.19.8±2.9, P<0.01）。