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目的:制备新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（hypoxic-ischemic brain damage,HIBD）动物模型,观察缺氧缺血性脑损伤后不同时间脑细胞形态的变化、硫氧还蛋白（thioredoxin,Trx）的表达、一氧化氮合酶（nitricoxide synthase;NOS）的合成和细胞死亡形式,探讨Trx与细胞凋亡的关系,NOS与细胞凋亡的关系及Trx与NOS的关系,为缺氧缺血性脑病提供实验和理论依据。观察地塞米松对NOS、Trx和凋亡的影响,以揭示地塞米松与Trx和NOS的相关性。方法:7日龄SD大鼠45只,雌雄不限,体重12-18g,随机分为9组,对照组、实验组和给药组（每一组又细分为缺氧缺血后3h、24h和72h组,每组各5只）,实验组动物采用阻断左颈总动脉后置于含8%O2的低氧环境中2小时,建立缺氧缺血性脑损伤动物模型。根据实验设计取各组新生大鼠脑组织,通过HE染色和脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法（terminal-deoxynucleotidyl transferase mediated nickend labeling,TUNEL）在光镜下观察脑组织的病理改变,通过rtPCR测定Trx的表达,通过紫外分光光度计测定NOS的含量,通过Tunel试剂盒测定细胞凋亡。给药组于造模前24小时给予地塞米松腹腔注射。对照组麻醉切开颈部皮肤,不结扎左颈总动脉。结果:正常脑组织可以观察到凋亡细胞,可以检测到Trx和NOS,但无明显时间变化规律。凋亡于缺氧缺血后3小时升高,24小时达高峰,72小时下降,与对照组相比有统计学意义。Trx的表达也于缺氧缺血后3小时升高,24小时达高峰,72小时下降,与对照组比较这种差别均有统计学意义。NOS的含量的变化趋势与凋亡和Trx相同。凋亡、Trx和NOS之间无相关关系。地塞米松可以使凋亡减轻、Trx的表达和NOS的合成下降。结论:NOS、Trx与凋亡均于缺氧缺血后3小时升高,24小时达高峰,72小时下降,为临床干预时间和干预目标提供了一定的理论依据。NOS、Trx与凋亡在新生鼠缺氧缺血性脑病中没有相关关系。提前24h给予地塞米松减轻凋亡、减轻NOS的产生、下调Trx的表达,对新生鼠缺氧缺血性脑病具有保护作用。