【摘 要】
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目的:骨性关节炎是一种常见病与多发病,人们对其有大量的研究,但到目前为止,骨性关节炎发病机制仍不十分明确。现在主流观点认为关节软骨合成代谢平衡破坏是骨性关节炎发生的
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目的:骨性关节炎是一种常见病与多发病,人们对其有大量的研究,但到目前为止,骨性关节炎发病机制仍不十分明确。现在主流观点认为关节软骨合成代谢平衡破坏是骨性关节炎发生的主要原因,而Pannexin3在关节软骨合成代谢平衡中扮有至关重要的角色。本研究通过体外细胞模型实验,研究抑制Pannexin3是否能够治疗骨性关节炎。方法:收集因骨性关节炎行全膝关节置换术患者的关节软骨组织,建立骨性关节炎细胞模型。实验组用siRNA+脂质体转染细胞,对照组用NC+脂质体转染细胞。通过RT-PCR及Western-blot检测细胞内MMP-1及MMP-13的mRNA水平及其蛋白表达情况。最后数据用独立样本T检验处理。结果:软骨细胞培养约14天(第一代)及8天(第二代)可长满瓶底80%-90%,前2代较少出现分化,可被II型胶原蛋白免疫化学法将其染成棕黄色,在转染24小时后约80%细胞内可见荧光表达。实验组细胞中MMP-1及MMP-13的mRNA含量及蛋白水平明显低于对照组,P<0.05,差异有统计学意义。结论:抑制Pannexin3基因可抑制骨性关节炎软骨细胞中MMP-1、MMP-13mRNA及其蛋白表达。Pannexin3可能是骨性关节炎潜在治疗靶点。
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