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目的:子宫内膜息肉属于妇产科常见病之一,常见于35岁以上的妇女。随着年龄的增长,发病率逐渐升高,尤其在绝经后妇女,其发病率及恶变率均相对增高,严重影响广大女性的身心健康。既往绝经后子宫内膜息肉的研究往往研究的标本混有息肉组织及其周围内膜,忽略了绝经后子宫内膜息肉及其周围内膜组织可能存在的不同。本研究采用免疫组化法(SP法)检测肿瘤增殖相关抗原Ki-67和细胞凋亡抑制基因Bcl-2蛋白,对照观察其在绝经后子宫内膜息肉患者子宫内膜息肉组织、其周围内膜组织和绝经后正常子宫内膜组织的表达,分析三组间Ki-67和Bcl-2蛋白在腺上皮和间质中的表达差异,以探讨增殖与凋亡在绝经后子宫内膜息肉的发生发展中的作用,为更好的临床治疗提供理论依据。方法:选取50例绝经后子宫内膜息肉患者子宫内膜息肉组织(息肉组)、息肉周围内膜组织(内膜组)及30例绝经后正常子宫内膜组织(对照组),应用免疫组织化学链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶连接法(SP法)检测Ki-67和Bcl-2在腺上皮和间质中的表达,并进行统计学分析。结果:1.Ki-67在患者息肉组和内膜组腺上皮与间质上的表达均有显著差异(P<0.01);其在息肉组和对照组腺上皮与间质上的表达亦均有显著差异(P<0.01);其在内膜组与对照组腺上皮上的表达有差异(P<0.05),而在间质上的表达无统计学意义(P>0.05)。2.Bcl-2在息肉组和内膜组腺上皮和间质上的表达均有显著差异(P<0.01);其在息肉组和对照组腺上皮和间质上的表达均有显著差异(P<0.01);而其在内膜组和对照组腺上皮和间质上的表达均无统计学意义(P>0.05)。结论:绝经后子宫内膜息肉的发生与局部息肉组织Ki-67和Bcl-2的共同高水平表达有关。二者共同高水平的表达使局部内膜组织中细胞过多增殖且逃脱了正常凋亡最终形成息肉组织。内膜组仅腺上皮上Ki-67的高表达,Bcl-2表达正常,提示单纯增殖异常而凋亡调控正常的情况下息肉组织是无法形成的。Bcl-2是通过阻止凋亡来延长细胞生存的,在绝经后子宫内膜息肉的形成中可能起着主导作用。推断绝经后子宫内膜息肉的发生是由于子宫内膜某一区域持久地过度表达Ki-67及Bc1-2,两者的局灶增加和随之而来的凋亡减少或停止使得上皮细胞能够逃避正常的程序性死亡而形成增生物是绝经后子宫内膜息肉产生的重要病理机制。