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目的：高脂高糖饮食、白酒灌胃复制大鼠脂肪肝实验动物模型。观察疏肝、健脾、活血、祛湿、综合不同治法方药对大鼠脂肪肝kupffer细胞ERK1／2蛋白活性的影响。 方法：利用高脂高糖饮食、白酒灌胃复制大鼠脂肪肝实验动物模型，同时给予疏肝、健脾、活血、祛湿、综合不同方药进行干预。12周后采用Ⅳ型胶原酶-蛋白酶E灌注消化，密度梯度离心，选择性贴壁方法分离不同组别大鼠肝kupffer细胞，采取western blot方法检测不同组别大鼠肝kupffer细胞ERK1／2蛋白的表达及其磷酸化水平的变化。 结果：模型组大鼠肝组织呈中度至重度脂肪变性。健脾组和疏肝组大鼠肝组织脂肪变明显减轻，正常组与模型组、健脾组与模型组、疏肝组与模型组比较，肝组织脂肪变程度均有显著性差异(P＜0.05)。模型组大鼠肝组织炎症活动计分明显高于正常组大鼠(P＜0.05)。模型组大鼠kupffer细胞ERK1／2蛋白的表达和磷酸化ERK1／2蛋白的表达较正常组明显增加，各干预组ERK1／2表达和磷酸化ERK1／2蛋白的表达均较模型组降低，其中疏肝组、健脾组ERK1／2蛋白表达和磷酸化ERK1／2蛋白的表达与模型组比较明显降低。 结论：连续12周高脂高糖饮食、白酒灌胃成功复制大鼠脂肪肝实验动物模型，在大鼠脂肪肝的形成过程中肝kupffer细胞ERK1／2蛋白高表达和磷酸化ERK1／2蛋白高表达可能起到了重要作用，kupffer细胞ERK1／2蛋白的高表达和磷酸化ERK1／2蛋白高表可能参与并促进了脂肪性肝损伤。抑制ERK1／2蛋白的表达及磷酸化可能是健脾疏肝方药抗实验性大鼠脂肪肝的机制之一。饮食不节，劳逸失度是脂肪肝的基本病因，肝气郁结、脾不健运是脂肪肝的基本病机，疏肝健脾法是防治脂肪肝的基本治法。