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青霉病是造成采后果实严重损害的真菌性病害之一。水果受到青霉病感染会造成一定的经济损失,其中最为严重的是苹果。在采后贮藏和运输过程中,苹果易感染扩展青霉引起的青霉病。因此,本论文先通过β-环糊精(β-Cyclodextrin,β-CD)对水杨酸(Salicylic acid,SA)微胶囊化,再以“红富士”苹果为材料,研究SA和β-CD微胶囊化水杨酸(Microencapsulated salicylic acide,SAM)对苹果采后青霉病的防治及诱导抗病机理。在体外实验中,测定10-200 mg/L SA及含有相同SA含量的SAM对扩展青霉的直接抑菌能力。在苹果体内实验中,通过在不同处理方式、接种时间、不同浓度下筛选出防治效果适宜的处理条件,通过测定苹果的生理生化指标如品质、抗氧化酶、防御性酶,研究SA、SAM对苹果采后青霉病的抗性诱导机制,为SA更好地应用于防治苹果青霉病提供理论基础。研究结果如下:(1)使用β-CD微胶囊化SA,采用分子包合的方法制得SAM,SA包埋率为90%,装载率可达到30%,通过透射电镜检测SAM为微米级。(2)在体外抑菌实验中,10-200 mg/L SA和含有相同质量SA的SAM对扩展青霉的抑菌能力相同。结果说明微胶囊化对SA抑制扩展青霉的生长无负面影响,且SAM和SA抑菌与浓度呈现正相关。(3)在体内抗病实验中,SA、SAM对苹果青霉病的抗性比苹果灰霉病更为有效。在SA处理组中,低浓度10 mg/L SA反而有诱发苹果青霉病,损伤时间24 h比12 h后接种防治效果更有效。在SAM处理组中,微胶囊化改善了低浓度SA诱发青霉病。筛选得到适宜的浓度为50 mg/L SA和165 mg/L SAM,处理方式为损伤接种,诱导时间为24h。(4)在苹果采后品质实验中,50 mg/L SA及165 mg/L SAM处理可维持采后苹果的果实硬度,SSC含量,提高了总酚含量以及DPPH清除率、增强了采后苹果的抗氧化性,保持采后苹果的品质,提高了采后苹果对青霉病的抗性。(5)在苹果采后诱导抗病实验中,50 mg/L SA及165 mg/L SAM诱导采后苹果对扩展青霉的抗病,主要通过抑制过氧化氢酶(CAT)活性、提高过氧化物歧化酶(SOD)活性,调控了苹果的抗氧酶体系。同时,SA和SAM处理组诱导苹果提高防御性酶体系中的苯丙氨酸解氨酶(PAL)、多酚氧化酶(PPO)、过氧化物酶(POD)的酶活性、促进相关病呈类β-1,3葡聚糖酶(GLU)活性增加,从而减少了苹果体内丙二醛(MDA)的含量,诱导采后苹果增强对扩展青霉的抗性。(6)SAM、SA处理“红富士”苹果,增强了苹果抗青霉病能力,其中SAM处理表现出更强诱导苹果的抗病性。通过酶活测定变化,结果表明SAM处理比SA处理更能提高苹果果实的抗氧化酶体系中SOD活性和防御酶体系中PAL活性,诱导病呈类酶GLU的增多,从而导致SAM处理强于SA处理诱导采后苹果产生抗青霉病。