目的研究雾霾短期暴露与心率、血压、系统炎症、氧化应激、凝血功能、血小板活化等生物标志物水平变化之间的关系。方法经知情同意后,在新乡医学院招募74名大学生健康大学生志愿者,抽血用PCR检测GSTT1和GSTM1基因表达型（+）和缺失型（-）分布情况。在2017年9-12月间采用定组研究方法进行六次随访,记录研究对象心率（HR）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）,并计算平均动脉压（MABP）和脉压（PP）。用ELISA法测定血清中C-反应蛋白（CRP）、8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）、组织纤溶酶原激活物（t-PA）水平。用流式细胞仪检测血小板-单核细胞粘聚（PMAs）水平。记录校园空气监测站记录随访前1-7天的每小时空气污染物和气象因素数据:PM_2.5、PM₁₀、臭氧（O₃）、二氧化硫（SO₂）、一氧化氮（NO）、氮氧化物（NO_X）、一氧化碳（CO）,温度（T）、相对湿度（RH）等。分别使用单污染物和双污染物两种模型,采用线性混合效应模型评估空气污染物与心血管效应之间的关系。再按GSTM1、GSTT1表达或缺失型将研究对象分为八组:GSTM1+、GSTM1-、GSTT1+、GSTT1-、GSTM1+GSTT1+、GSTM1-GSTT1-、GSTM1+GSTT1-、GSTM1-GSTM1+,使用单污染物模型比较各基因型对空气污染物-心血管效应的影响。分析时控制年龄、性别、身体质量指数、检测日期（DOS、SDOS）、周内某天（DOW）、温度和湿度的影响。结果（1）心率（HR）:PM₁₀（lags1）、SO₂（lags2）与HR正相关。基因分层分析发现,与基因表达型相比,PM₁₀、CO在GSTT1-组,SO₂、NO和NO_X在GSTT1-、GSTM1+GSTT1-组与HR存在正向关联且有统计学意义。（2）血压:大多数空气污染物的移动平均浓度与SBP、DBP和MABP负相关,与PP之间未发现统计学关联。基因分层分析发现后,与基因表达型相比,各污染物在基因缺失组（GSTM1-、GSTT1-、GSTM1-GSTT1-）与SBP、DBP的负向关联减弱且部分失去统计学意义;PM_2.5在GSTM1-组与上述结果相反。NO、NO_X与PP在GSTM1-GSTT1-组正相关,且有统计学意义。（3）C反应蛋白（CRP）:PM_2.5（lags1-7）与CRP水平正相关。基因分层分析发现,PM_2.5在GSTM1+、GSTT1-、GSTM1-GSTT1-和GSTM1+GSTT1-组与CRP存在正向关联;PM₁₀、CO在GSTM1+GSTT1+组与CRP存在负向关系。（4）8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）:O₃（lags3）与8-OHdG正相关,SO₂（lags3）与8-OHdG负相关。基因分层分析发现,PM_2.5在GSTM1-组,O₃在GSTM1-、GSTT1-、GSTM1-GSTT1+组与8-OHdG正相关且有统计学意义。（5）组织纤溶酶原激活物（t-PA）:PM_2.5、O₃与t-PA负相关,PM₁₀、CO、SO₂、NO和NO_X与t-PA正相关。基因分层分析发现,各污染物在不同基因型分组中与t-PA的关系与未分组分析结果一致,但在GSTT1-组均失去统计学意义。（6）血小板-单核细胞粘聚（PMAs）:PM_2.5（lags2-3）、PM₁₀（lags1-2）、CO（lag1）、NO（lag4）和NO_X（lag4）与MPAs正相关,O₃（lags4）与MPAs负相关。基因分层分析发现,PM_2.5在GSTM1+、GSTT1-组,PM₁₀、CO在GSTT1-、GSTM1+GSTT1-组,NO在GSTM1-组,NO_X在GSTM1-、GSTM1+GSTT1-组与MPAs正相关,O₃在GSTM1-、GSTT1-、GSTM1-GSTT1-组负相关。（7）双污染物模型:调整第二种污染物后,以下污染物-效应关联依然稳定:O3与DBP,PM2.5与CRP,O3与8-OHdG,O3、CO与t-PA,PM2.5与MPAs。结论1各空气污染物可降低SBP和DBP,但尚未发现对脉压有明显影响;PM2.5可显著升高血压,引起全身系统炎症;O3可显著升高8-OHd G水平,诱发氧化应激反应;O3显著降低t-PA活性,CO升高t-PA活性,影响纤溶功能;PM_2.5、PM₁₀、CO、NO、NO_x可显著增加MPAs。2 GSTM1、GSTT1基因缺失增强雾霾与心血管急性效应之间的关联,且GSTM1、GSTT1之间具有联合作用,从而增加基因缺失型个体对空气污染物的心血管疾病易感性。