背景及目的:相关研究表明氯胺酮在快速缓解抑郁症状的同时,还伴随神经元和星形胶质细胞葡萄糖代谢增加。然而氯胺酮通过什么途径增加大脑葡萄糖代谢尚不清楚。本研究目的是探讨氯胺酮对人星形胶质细胞葡萄糖吸收的影响及其机制。方法:用培养的正常人星形胶质细胞株（HA1800）作为研究对象:（1）氯胺酮处理后对HA1800细胞葡萄糖吸收的影响:用50μmol/L氯胺酮分别处理细胞0、0.5、3、6、12、24h和用0、10、25、50、100、200μmol/L的氯胺酮分别处理细胞6h,作用结束后加入荧光标记2-脱氧葡萄糖（2-NBDG）检测细胞葡萄糖吸收;（2）不同浓度氯胺酮对细胞葡萄糖转运蛋白（Glucose transporters,GLUTs）及相关信号通路分子表达的影响:用0、10、25、50、100μmol/L氯胺酮分别处理细胞6h,作用结束后用Western blot检测GLUTs、ERK1/2、AKT、AMPK信号分子的表达;（3）氯胺酮对细胞内P-ERK1/2定位的影响:用0μmol/L、50μmol/L氯胺酮处理细胞6h后,免疫荧光观察P-ERK1/2细胞内分布;（4）用FR180204抑制ERK1/2活性同时,检测氯胺酮对细胞葡萄糖吸收、GLUT3及ERK1/2表达的影响:分别用0μmol/L氯胺酮、50μmol/L氯胺酮、10μmol/LFR180204+50μmol/L氯胺酮、10μmol/LFR180204处理细胞6h后,检测细胞葡萄糖吸收、GLUT3和ERK1/2表达;（5）氯胺酮对细胞乳酸含量的影响:分别用0μmol/L氯胺酮、50μmol/L氯胺酮、10μmol/LFR180204+50μmol/L氯胺酮、10μmol/LFR180204处理细胞6h后,用乳酸试剂盒检测培养基中乳酸含量。结果:（1）与对照（0h）比较,50μmol/L氯胺酮作用6h时明显增加了HA1800细胞的葡萄糖吸收(P_6h=0.018);与对照（0μmol/L）比较,25、50、100μmol/L氯胺酮处理6h后,HA1800细胞葡萄糖吸收明显增加(P_25μmol/L=0.0033,P_50μmol/L=0.0001,P_100μmol/L=0.0074);（2）与对照（0μmol/L）比较,50μmol/L氯胺酮作用6h后明显增加GLUT3(P_50μmol/L=0.014)以及P-ERK1/2(P_50μmol/L=0.0069)蛋白表达;（3）与对照（0μmol/L）比较,免疫荧光检测显示50μmol/L氯胺酮可致P-ERK1/2从细胞质向细胞核明显聚集;（4）与50μmol/L氯胺酮组比较,FR180204+50μmol/L氯胺酮组明显减少了细胞葡萄糖吸收(P_{ketamine+FR180204}=0.0379)、GLUT3(P_{ketamine+FR180204}=0.0118)和P-ERK1/2(P_{ketamine+FR180204}=0.0042)的表达;（5）与对照（0μmol/L）比较,50μmol/L氯胺酮可明显增加培养液中乳酸含量(P_ketamine=0.0315);与50μmol/L氯胺酮组比较,FR180204+50μmol/L氯胺酮组培养液中乳酸含量无统计学差异(P_{ketamine+FR180204}=0.6867)。结论:氯胺酮可通过ERK1/2信号通路增加人星形胶质细胞葡萄糖吸收和GLUT3表达,氯胺酮还可促进细胞产生乳酸。