目的：选择将内毒素（其主要致病成分为脂多糖LPS）经耳缘静脉通路注射的方法复制兔急性呼吸窘迫综合征（ARDS）致伤组模型，通过观察致伤组动物模型的病理生理变化，对可能影响ARDS发生和发展的致病因素进行探讨，如炎症介质、氧化应激反应、凝血活性以及微循环障碍等；在干预组同步给予乌司他丁（UTI）进行干预，研究UTI对LPS所致急性呼吸窘迫综合征的保护性作用，并且探讨其在治疗ARDS方面可能的作用机制。方法：用完全随机的方法把24只新西兰大白兔分成3组，每组8只，其中A组为生理盐水对照组，B组为内毒素致伤组，C组为乌司他丁干预组。致伤组（B组）通过将LPS （800μg/kg）一次性经耳缘静脉通路注射的方法制作兔的ARDS模型，干预组（C组）通过同步注射LPS（800μg/kg）和UTI(10x104U/kg)进行干预，对照组（A组）经静脉注射等量的生理盐水。测定0h、0.5h、2h、4h各组动物的心率、血压和呼吸频率等生理指标；PaO2、PaO2/FiO2等动脉血气指标；支气管肺泡灌洗液的蛋白含量、细胞计数和分类计数等指标；血清IL-6、IL-8等指标；血浆t-PA、PAI-1含量；肺组织SOD活性和MDA含量等指标并于实验后4h观察肺脏大体标本及组织病理学改变。结果：1.呼吸频率（R）、心率（HR）和血压（BP）变化：A组动物在整个实验过程中R、HR和BP保持相对平稳；LPS经静脉注射后，B组的R、HR明显增快，BP明显下降（p<0.01）；C组R、HR稍加快，BP略微下降，相比A组差别不大（p>0.05）。2.动脉血气变化：在实验过程中，A组PaO2、PaO2/FiO2始终保持相对稳定；经静脉注射LPS后0.5hB组PaO2、PaO2/FiO2明显降低，随后略微升高，但始终显著低于A组（p<0.01）；C组PaO2、PaO2/FiO2在注射LPS后略有下降，与A组比较无显著性差异，但明显高于B组（p<0.01）。3.支气管肺泡灌洗液：支气管肺泡灌洗液（BALF）中指标包括蛋白含量，细胞计数，中性粒细胞计数，淋巴细胞计数，IL-6、IL-8和TNF-α含量，B组相比于A组显著升高（p<0.05）；C组高于A组（p>0.05），但显著低于B组（p<0.05），数值介于A组和B组之间。4.血清指标：实验前3组动物血清IL-6和IL-8含量无明显差异（p>0.05）。在实验过程当中，A组动物血清IL-6和IL-8始终保持相对稳定； LPS经静脉注射后，B组血清IL-6和IL-8含量显著升高，与A组比较差异有统计学意义（p<0.01）；C组在注射LPS后血清IL-6和IL-8含量略微升高，水平介于A组和B组之间，与A组含量水平相近，无统计学差异（p>0.05），但显著低于B组（p<0.05）。5.血浆指标：实验前3组动物血浆t-PA和PAI-1含量无明显差异（p>0.05）。B组在静脉注射LPS后，血浆t-PA和PAI-1的水平持续升高，明显高于A组（p<0.05）；LPS经静脉注射后，C组血浆t-PA和PAI-1水平也有所升高但升幅小于B组（p<0.05）。6.肺组织指标：B组动物肺组织湿/干比、肺水含量、肺组织MDA含量、SOD活性、IL-6、IL-8含量与A组相比明显升高（p<0.01）；C组含量与B组比降低，差异具有统计学意义（p<0.01），与A组比无统计学差异（p>0.05）。7.肺组织大体标本及组织病理学改变：大体标本：A组肺脏未出现明显水肿和渗液；B组肺脏体积明显增大，表面可看到淤血、出血灶；C组受损程度轻于B组，肺脏体积略微增大，表面出现散在分布的出血点。组织病理学标本：A组肺组织结构未出现明显受损表现；B组肺组织结构损伤明显，肺泡结构消失，肺泡腔出现弥漫性渗出、水肿和出血，肺泡间隔增厚；C组肺泡结构损伤，肺泡腔内变化和肺泡间隔增厚程度均较B组明显减轻。结论：1.将LPS（800μg/kg）经兔耳缘静脉一次性注射可以复制ARDS动物模型。2.促炎反应和抗炎反应的平衡失调，氧化损伤程度和抗氧化能力相对缺乏，凝血纤溶系统失衡以及微循环障碍等机制可能是ARDS发生发展的重要原因。3.乌司他丁可以通过改善肺组织的气体交换功能，肺泡上皮细胞和肺微血管的通透性，调节炎症反应，氧化应激和凝血纤溶等系统，从而减轻肺损伤的程度，对LPS所致的兔ARDS起到一定的保护作用。