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棉花黄萎病主要是由大丽轮枝菌引起的土传维管束病害，严重制约我国棉花的产量和品质，因此棉花抗黄萎病的遗传改良和抗黄萎病机制研究是抗病育种的关键。本研究以本课题组构建的黄萎病菌胁迫下的海岛棉Pima90-53全长cDNA文库为基础，筛选得到一个抗黄萎病相关的EST序列。然后，利用电子克隆和RACE技术获得一个CC-NBS-LRR家族基因，命名为GbRvd。对此基因进行生物信息学分析、黄萎病诱导下表达差异分析以及基因在Pima90-53中沉默后抗病功能分析和信号转导途径分析，得到以下结果: 1、GbRvd cDNA序列全长3486 bp，包括88 bp的5非翻译区，470 bp的3非翻译区和2928 bp的开放阅读框，编码975个氨基酸残基，预测其分子量为112.6 kD，理论等电点为6.51;GbRvd的二级结构预测显示其包含2.36％β-折叠、57.95％α-螺旋、30.56％无规则卷曲和9.13％延伸链;GbRvd含有植物抗病基因产物信号转导功能域(NB-ARC)、亮氨酸蛋白激酶功能域(Smc)、ATPase结合功能域(PLNOO113)及抗假单胞杆菌识别HOPA1的功能域(PLN3210)，预测为真菌效应子识别蛋白;此外，跨膜结构域分析表明该蛋白含有三个跨膜结构域，无信号肽，定位于叶绿体膜。 2、黄萎病菌胁迫下GbRvd在不同抗、感棉花品种中的表达差异分析表明，该基因在海岛棉Pima90-53中表达量显著高于其他三个陆地棉品种，而在不同抗、感陆地棉品种间的表达差异不显著。受黄萎病菌胁迫，GbRvd在海岛棉Pima90-53根茎叶中存在组织特异性表达，具体表现为在中的表达量显著高于根和茎。 3、构建了GbRvd的VIGS沉默载体，在Pima90-53沉默GbRvd后接种黄萎病菌，15d和20d调查病情指数和测定叶绿素含量，结果表明GbRvd沉默后，Pima90-53的病情指数显著升高、叶绿素含量显著降低。 4、在GbRvd沉默以后，黄萎病菌诱导植株PR5基因的表达显著升高，而PR4和EDS1的表达变化不显著，由此初步判断GbRvd参与不依赖于EDS1的SA信号转导途径。 5、将GbRvd构建到真核表达载体，转化拟南芥得到T1代转基因拟南芥，为后续深入研究GbRvd抗病机制提供了试验材料。