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[研究背景]心肌肥大是高血压病最常见的并发症之一，它既是高血压病心脏负荷过大引起心肌组织代偿性生长的结果，也是心脏的病理性重构过程。临床流行病学资料表明，高血压病合并心肌肥厚（LVH）时猝死、心律失常、心绞痛、心力哀竭等心血管疾病的并发症的发病率和死亡率明显增高，严重影响患者的预后，心肌肥大目前已被列为心血管疾病的独立危险因子。因此，探讨心肌肥大的发生机制、寻求合理的防治措施具有重要的理论及实践意义。近年来，已有越来越多的证据表明：心脏局部肾素-血管紧张素（RAS），在高血压病心肌肥大的发生、发展中可能具有重要的病理意义。现已证实，循环血中和／或心肌局部血管紧张素Ⅱ是引起心肌细胞肥大的最重要活性物质，该作用可被血管紧张素Ⅱ受体亚型l（AT1）拮抗剂所阻断。 中医虽无高血压病左室肥厚的疾病诊断，但中医基础和应用基础理论对于人体健康的躯体和高血压病时矽LVH一系列改变的基本认识是人体内的阴阳平衡与失衡：人体健康的躯体是以阴阳依存互根为基础的，即“阳生阴长”、“阴在内，阳之守也”，“阳在外，阴之使也”；高血压病的一系列表现是体内的阴阳失衡，高血压病的LVH是高血压病在新状态下建立起的相对的“阳阳平衡”。，这种相对的平衡是机体在前一阴阳失调后代偿的结果。中医对于LVH的临床证候所见：LVH表现在于血瘀，气虚和肝肾阴虚，尤以血瘀为主．中医治疗LVH的药物以活血、益气、补肾、平肝和滋阴为主要原则，应用有关药物取得了一定的临床疗效。 [研究目的]通过研究益气活血药对血管紧张素Ⅱ致心肌肥大及相关基因的影响，寻找能抑制血管紧张素Ⅱ所致心肌肥大的益气活血中药，并探讨其抑制心肌肥大的作用机理。 [研究方法]通过在培养乳鼠心肌细胞和心肌成纤维细胞加入血管紧张素Ⅱ，观察细胞总蛋白质、细胞直径和细胞数；建立血管紧张素Ⅱ致心肌细胞肥大和心肌成纤维细胞增殖的模型。在此基础上，进行益气活血中药对血管紧张素Ⅱ致培养乳鼠心肌细胞肥大和心肌成纤维细胞增殖实验药理学的研究。选用药物中，采用其有效成分丹参素、川芎嗪以及黄芪注射液，而党参和党参加丹参则采用血清药理学方法，为防止血清浓度对培养细胞的损害，对所试验三种浓度的血清进行MTT试验；实验分组：空白对照组、Ang Ⅱ组、Ang Ⅱ加Losartan组、AngⅡ加丹参素组（大、中、小）、Ang Ⅱ加川芎嗪组（大、中、小）、Ang Ⅱ加黄芪组（大、中、小）、Ang Ⅱ加党参组（大、中、小）、Ang Ⅱ加党参与丹参组（大、中、小）三个剂量组。通过上述研究，发现丹参素和川芎嗪具有抑制血管紧张素Ⅱ致心肌细胞肥大和心肌成纤维细胞增殖作用后，为研究活血药丹参素和川芎嗪抑制血管紧张素Ⅱ致心肌肥大的机理，应用Fura-3荧光染料，用流式细胞仪检测心肌细胞和心脏成纤维细胞内钙离子浓度，并研究了活血药丹参素和川芎嗪对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞凋亡的影响；为进一步从分子生物学角度研究活血药对血管紧张素Ⅱ致心肌肥大的机理，以β-actin和ANP基因表达为心肌细胞指标，以胶中文摘要原I和胶原m基因表达为心肌间质指标，采用一步法，应用TRIz0L Reagent提取总RNA，然后用RT一PCR方法测定口一aetin、^NP、胶原I和胶原111的mRNA表达。 [研究结果]培养乳鼠心肌细胞的总蛋白含量Angn组较空白对照组增加30%（p<0.01），心肌细胞直径Ang 11组较空白对照组增加38%（p<0.01），心肌细胞数目两组之间无明显差异（P>0.05）;在培养乳鼠心肌成纤维细胞实验研究中，Angn组可显著增加心肌成纤维细胞数量，较对照组增加72%（P<0.001），而对成纤维细胞直径无明显的影响，通过这些研究建立了血管紧张素n致心肌细胞肥大和心肌成纤维细胞增殖的模型。 党参和党参加丹参则采用血清药理学方法，为防止血清浓度对培养细胞的损害，对所试验三种浓度的血清进行MTT试验，在本研究浓度范围内对细胞无损害作用。 本研究表明Angn加Losartan组和Angn加丹参素大、中、小剂量组分别减少心肌细胞总蛋白质含量州%（P<0 .05）、10.9%（P<0.05）、7.7%和6.4%，说明丹参素与L。sartan一样可以减少心肌细胞总蛋白质含量，且有一定的量效关系;各组心肌细胞数量无明显差异，说明Angn不引起心肌细胞增殖;Angn加Losartan组和Angn加丹参素大、中、小剂量组分别减少心肌细胞直径22%（P<0.01）、16%（P<0.05）、1 3.9%（P<0” 05）和3.4%，说明Losartan和丹参素抑制Angll引起心肌细胞肥大，且丹参素也呈一定的量效关系。而Angn加Los“rta“和Angn加川曹嗦大、中、小剂量组分别减少心肌细胞总蛋白质含量14%（P<0.05）、1 1.6%（P<0.05）、6.8%和‘}.0%，说明川芍嗦减少心肌细胞总蛋白质含量，且有一定的量效关系。各组心肌细胞数量无明显差异，说明Angn不引起心肌细胞增殖;Angn加L。sartan组和Angll加川芍漆组分别减少心肌细胞直径22%（P<0.02）、16%（P<0.05）、9.1%和〔，.6%，说明Losartan和川首嗓抑制Angn引起心肌细胞肥大，呈一定的量效关系。而益气药党参、黄茂和党参加丹参中、小剂量组无此作用 本研究也表明Losartan和丹参素大、中、小剂量组可显著抑制Angll显著增加心肌成纤