目的：卵巢癌作为目前致死率最高的妇科恶性肿瘤,治疗方式主要采取肿瘤细胞减灭术,辅以铂类为基础的化疗.但患者治疗后易产生化疗耐药,严重的毒副反应及较高的复发率,急需探索更有效的治疗方案.阿帕替尼,作为一种新型的抗血管生成小分子抑制剂,已经在多种肿瘤类型中表现出抗癌效果,但其在卵巢癌细胞中的作用机制尚不清楚.本研究旨在探索阿帕替尼(Apatinib)在卵巢癌细胞系A2780中的抗癌角色,并研究其与紫杉醇(Paclitaxel)联合应用的效果及其可能的作用机制.　　方法：不同药物浓度的阿帕替尼作用于卵巢癌细胞系A2780,通过CCK-8试验测定细胞活性,观察该药物的细胞毒性作用;不同浓度的阿帕替尼和紫杉醇单独作用、联合作用于卵巢癌细胞系,分别计算药物对细胞增殖的抑制效果,并用软件CompuSyn计算联合用药指数CI,验证其是否产生协同作用;克隆形成实验进一步观察药物是否对卵巢癌细胞系有长期抑制增殖作用的效果;流式细胞术检测药物单独作用和联合应用后对细胞凋亡和周期分布的影响;蛋白质免疫印迹实验探索相关的分子信号通路.　　结果：阿帕替尼对卵巢癌细胞系A2780有细胞毒性作用,并呈剂量依赖性关系;阿帕替尼和紫杉醇联合应用后细胞毒性作用增强,且联合用药指数CI＜1,呈协同抗癌效果;克隆形成实验表明阿帕替尼联合紫杉醇对细胞有长期抑制增殖的效果;流式细胞术表明阿帕替尼促进细胞凋亡,对细胞周期影响不大,并且阿帕替尼和紫杉醇联合应用后,与单独用药相比,细胞的凋亡率增加更明显(P＜0.01);蛋白质免疫印迹实验结果显示,运用阿帕替尼后,p-STAT3的蛋白表达量降低,表明阿帕替尼的作用效果可能与STAT3的激活有关.　　结论：阿帕替尼对卵巢癌细胞系A2780有抑制增殖作用的效果,且与紫杉醇联合应用后产生协同作用.阿帕替尼和紫杉醇联用可能成为一种有效的化疗方案,提高卵巢癌患者的生存率.