本文合成了13种不同碳链长度及联接基团的季铵盐双子阳离子表面活性剂：二亚甲基-1,2-二(N-十二烷基-N,N-二甲基溴化铵)(12-2-12)、三亚甲基-1,3-二(N-十二烷基-N,N-二甲基溴化铵)(12-3-12)、四亚甲基-1,4-二(N-十二烷基-N,N-二甲基溴化铵)(12-4-12)、五亚甲基-1,5-二(N-十二烷基-N,N-二甲基溴化铵)(12-5-12)、六亚甲基-1,6-二(N-十二烷基-N,N-二甲基溴化铵)(12-6-12)、八亚甲基-1,8-二(N-十二烷基-N,N-二甲基溴化铵)(12-8-12)、十亚甲基-1,10-二(N-十二烷基-N,N-二甲基溴化铵)(12-10-12)、十二亚甲基-1,12-二(N-十二烷基-N,N-二甲基溴化铵)(12-12-12)、三亚甲基-1,3-二(N-十四烷基-N,N-二甲基溴化铵)(14-3-14)、四亚甲基-1,4-二(N-十四烷基-N,N-二甲基溴化铵)(14-4-14)、六亚甲基-1,6-二(N-十四烷基-N,N-二甲基溴化铵)(14-6-14)、三亚甲基-1,3-二(N-十六烷基-N,N-二甲基溴化铵)(16-3-16)、四亚甲基-1,4-二(N-十六烷基-N,N-二甲基溴化铵)(16-4-16)。采用元素分析和核磁共振氢谱等对合成的表面活性剂分别进行了组成和结构的表征。围绕季铵盐双子表面活性剂的胶束化、界面活性、抑菌作用、细胞毒性以及与蛋白质的相互作用展开研究,以期为季铵盐双子表面活性剂在食品、医药、材料等领域的应用提供一定的实验和理论依据。本文的主要工作及成果如下：系统测定了不同疏水碳链的6种季铵盐双子表面活性剂水溶液在6个温度下的电导率,得到其临界胶束浓度(CMC)和反离子解离率(β)。结果表明,双子表面活性剂的CMC随着温度的升高逐渐增大；当温度一定且联接基团相同时,CMC随着疏水碳链的增长而减小。结合质量作用模型,计算了双子表面活性剂胶束化过程的热力学函数,如吉布斯自由能变AGmic、焓变ΔHmic和熵变ΔSmic等。其中,ΔGmic变化幅度不大,ΔHmic和ΔSmic随着温度的升高而减小,且胶束化过程具有“焓-熵补偿效应”。此外,利用旋转液滴法测定了正庚烷/水/季铵盐双子表面活性剂体系的界面张力。结果显示,随着季铵盐双子表面活性剂碳链长度的增加,体系所达到的最低界面张力随之降低。疏水碳链和联接基团对界面活性均有很大影响。NaCl的加入使体系界面张力下降至最低值所需的双子表面活性剂浓度明显降低。乙醇、丙醇和正丁醇的加入降低体系所能达到的最低界面张力值,且影响效果为正丁醇>丙醇>乙醇。采用光密度(OD)法测定了12种季铵盐双子表面活性剂和2种传统单子表面活性剂(DTAB和CTAB)对大肠杆菌和金黄色葡萄球菌的最小抑菌浓度(MIC),并与表面活性剂在LB培养基中的CMC相比较。结果表明,所有的表面活性剂对大肠杆菌和金黄色葡萄球菌的MIC值均小于其在LB培养基中的CMC值,且金黄色葡萄球菌对表面活性剂的抑菌作用比大肠杆菌敏感。不同碳链长度的季铵盐双子表面活性剂对大肠杆菌和金黄色葡萄球菌MIC值的影响程度为：12-s-12>14-s-14>16-s-16。疏水链长度相同时(如12-s-12),随着s从2增加到8,MIC值缓慢降低；当s从10增加到12时,MIC值略有升高。通过扫描电子显微镜(SEM)观察到表面活性剂会破坏细菌形态,使细胞质流出,最终导致细菌死亡。此外,采用微量热法记录了细菌生长的热谱曲线。随着表面活性剂浓度的增加,细菌热谱曲线的迟缓期延长,对数生长期缩短,最大放热功率随之降低,说明表面活性剂对细菌生长有显著影响。用MTT比色法测定了12种季铵盐双子表面活性剂和2种单子表面活性剂(CTAB和SDS)对大鼠神经胶质瘤细胞(C6)和人胚肾细胞(HEK293)的影响,通过存活率曲线得到表面活性剂对细胞的半抑制浓度(IC50)。将IC50与表面活性剂在DMED培养基中的CMC值相比较,以评价细胞毒性。通过HE染色实验和细胞划痕实验观察表面活性剂对2种细胞形态的破坏和迁移能力的影响。采用流式细胞术(FCM)分析了在表面活性剂作用下C6和HEK293细胞的周期阻滞现象。实验结果显示,所有表面活性剂的IC50值均远小于其在DMEM培养基中的CMC,说明细胞毒性是由于单个表面活性剂分子与细胞发生了作用,而不是胶束。当联接基团相同时(s=3或4),季铵盐双子表面活性剂对C6和HEK293细胞的IC50值呈以下趋势：12-s-12>14-s-14>16-s-16。12-s-12对C6和HEK293细胞的IC50值随着联接基团的增长先降低后升高。此外,季铵盐双子表面活性剂对2种细胞的ICso值均小于传统单子表面活性剂CTAB和SDS对细胞的IC50值。HE染色和细胞迁移实验结果表明,季铵盐双子表面活性剂会降低细胞的迁移能力,破坏细胞的形态,使细胞质流失,最终导致细胞死亡；细胞流式实验结果显示,除12-3-12将C6细胞阻滞在G0/G1期之外,其它表面活性剂均将细胞周期阻滞在G2/M期,且增加表面活性剂浓度会导致细胞凋亡。采用荧光光谱法系统考察了4种季铵盐双子表面活性剂和4种单子表面活性剂分别与人血清蛋白(HSA)的相互作用,结合Stern-Volmer方程讨论了低浓度双子表面活性剂对HSA的荧光敏化机理。从荧光光谱可以看出,HSA的荧光强度随表面活性剂浓度的增加出现增强的趋势,并伴随着荧光峰位的蓝移,说明表面活性剂会导致HSA构象发生变化。季铵盐双子表面活性剂对HSA猝灭常数(Ksv)的绝对值远大于相应碳链长度的单子表面活性剂对HSA猝灭常数的绝对值,且Ksv随着烷基碳链增长、羟乙基数目的增多而增加,说明季铵盐双子表面活性剂与HSA具有更强的相互作用。动态光散射(DLS)和Zeta电势的实验结果显示,表面活性剂在浓度较低时主要与HSA发生静电作用。随着表面活性剂在HSA表面的静电吸附,HSA-表面活性剂复合物的粒径(RH)逐渐增大且Zeta电位的电负性降低。继续增加表面活性剂的浓度至静电作用达到饱和,HSA与表面活性剂主要通过疏水作用进一步结合,RH增加,Zeta电位大于零且继续升高。表面活性剂的浓度增加到一定程度后,RH和Zeta电位均不再变化。采用圆二色光谱(CD)定量分析了表面活性剂与HSA的结合作用及HSA二级结构的构象变化。随着表面活性剂浓度的增加,HSA的二级结构变得松散,a-螺旋逐渐向β-折叠构象转变。为了进一步分析表面活性剂与HSA结合的过程,利用等温滴定量热仪(ITC)研究了季铵盐单子表面活性剂与HSA的相互作用。结果表明,HSA与C12HDAB和C12DHAB的相互作用焓随表面活性剂浓度的变化而改变,并在表面活性剂CMC前后两个区域出现双峰。第1个吸热峰主要是由于HSA分子表面水化层结构的破坏和HSA二级结构变化所需吸热量超过静电作用的放热量而引起的。当浓度高于CMC时,表面活性剂与HSA的疏水作用增强,导致第2个吸热峰的形成。