背景与目的:当前,肺癌已经成为发病率和死亡率极高的恶性肿瘤之一。全球肺癌的发病人数每年以22％的速度上升,新增肺癌患者达140万人,其中约80～85％为非小细胞性肺癌(non-small cell lungcancer,NSCLC)。许多研究显示FGF-2,即碱性成纤维细胞生长因子(Basic Fibroblast Growth Factor,bFGF)在多种肿瘤组织中能抑制瘤细胞凋亡。前期对小细胞性肺癌凋亡抑制机制的研究表明,FGF-2能显著上调凋亡抑制作用最强的Survivin蛋白表达,且TRX可能参与了FGF-2抑制小细胞性肺癌凋亡作用。硫氧还蛋白(Thioredoxin,TRX)是一个分布广泛的氧化还原蛋白。研究表明:TRX可以抑制肿瘤细胞凋亡。FGF-2是否存在另一途径即通过诱导非小细胞肺癌中TRX的表达来达到抑制肿瘤细胞凋亡的,目前国内外尚未见报道。在NSCLC组织中FGF-2和TRX的表达是否有相关性以及FGF-2和TRX在非小细胞肺癌组织中表达的临床意义等目前国内外也未见文献报道。本研究拟采用免疫组织化学方法(S-P法)检测NSCLC中FGF-2和TRX的表达特征,探讨FGF-2和TRX两者与非小细胞肺癌的发生、发展和侵袭转移的相关性；采用Western blot、RT-PCR检测外源性FGF-2对人肺腺癌细胞株A549中TRX蛋白及mRNA表达水平的影响,进一步从分子水平上来探讨它们之间的相互关系。　　 材料和方法:　　 (1)应用免疫组织化学SP法分析76例非小细胞肺癌组织、15例非肺癌肺组织中FGF-2和TRX蛋白的表达水平。　　 (2)体外培养人肺腺癌细胞株A549,采用Western blot、RT-PCR检测外源性FGF-2对人肺腺癌细胞株A549中TRX蛋白及mRNA表达水平。　　 结果:　　 (1)FGF-2蛋白阳性信号主要定位于癌细胞胞浆,在76例NSCLC组织中,50例表达阳性,阳性率为65.8％(50/76)；15例非肺癌肺组织中2例表达阳性,阳性表达率为13.3％(2/15)；两者差异有显著性(P<0.05)。在有淋巴结转移组FGF-2阳性率显著高于无淋巴结转移组(P<0.05),临床分期的中晚期(Ⅲ-Ⅳ)的阳性表达率显著高于临床分期的早期(Ⅰ-Ⅱ)(P<0.05)；病理分级低分化组的阳性表达率显著高于高、中分化组(P<0.01)；FGF-2的表达与NSCLC的病理分型、年龄、性别无关。　　 (2)TRX阳性信号主要定位于癌细胞胞浆,在76例NSCLC组织中,55例TRX蛋白表达阳性,阳性率为72.3％(55/76)；15例非肺癌肺组织中有4例TRX蛋白表达阳性,阳性表达率为26.7％(4/15)；两者比较差异显著(P<0.05)。TRX在有淋巴结转移组阳性表达率显著高于无淋巴结转移组(P<0.05),临床分期的中晚期(Ⅲ-Ⅳ)的阳性表达率显著高于临床分期的早期(Ⅰ-Ⅱ(P<0.05)；病理分级低分化组的阳性表达率显著高于高、中分化组(P<0.05)；TRX的表达与NSCLC的病理分型、年龄、性别无关。　　 (3)76例非小细胞肺癌中FGF-2与TRX同时阳性表达者45例,FGF-2阳性而TRX阴性者5例,FGF-2阴性而TRX阳性者10例,二者均阴性者16例,FGF-2与TRX表达呈正相关(P<0.001)。　　 (4)A549细胞在未受处理时(对照组),TRX mRNA有一定的基础表达。经75ng/ml FGF-2处理4h后,RT-PCR结果显示,与对照组比较,FGF-2刺激组TRX的表达增加(P<0.05)。　　 (5)A549细胞在未受FGF-2处理时,TRX蛋白有一定的基础表达。经75ng/ml FGF-2处N4h后,Western blot结果显示,与对照组比较,FGF-2刺激组TRX的表达增加(P<0.05)。　　 结论:　　 (1)FGF-2和TRX在非小细胞肺癌发生发展中具有重要作用。　　 (2)FGF-2可能通过TRX促进肺癌的发生、发展。