目的：建立模拟RA发病的CIA大鼠模型，观察此模型动物的炎症及骨破坏规律。　　方法：为了建立CIA大鼠模型，将牛II型胶原注射在Wistar大鼠皮下。随机分为7组：①2周组；②3周组；③4周组；④6周组；⑤8周组；⑥10周组；⑦正常组。每只大鼠均在炎症分值达到两分及以上时随机入组。从入组开始每天记录关节炎症评分表，绘出炎症变化曲线。分别在入组各个时间节点处死大鼠，取左侧股骨和第5腰椎行骨生物力学检查，胫骨上段行 Micro-CT扫描和硬组织切片检查，观察骨小梁变化，血清学检查相应的骨代谢指标。　　成果：（1）炎症评分得出，模型在造模成功后的2周内达到炎症高峰期，维持4周左右，后炎症逐渐平复。　　（2）Micro-CT显示造模成功2周后大鼠骨密度显著下降。骨小梁数量下降与骨小梁分离度增加明显，且有进行性下降趋势。胫骨上段硬组织切片也显示与Micro-CT统计数据较好的一致性。　　（3）骨强度试验表明皮质骨强度在造模成功3周后显著下降，松质骨强度在4周后显著下降。　　（4）RA继发骨破坏可能是通过对RANK／RANKL／OPG系统的调节。2周、4周组外周血OPG浓度明显高于6周和8周组，同时2周、4周组RANKL/OPG比值明显低于6周和8周组。　　结论：RA的骨量丢失继发于炎症。骨破坏的主要原因是抑制骨小梁数量增加。骨强度实验表明在造模成功后3-4周，皮质骨和松质骨均出现不可逆损伤。血清学检查说明在造模成功2-3周，会激动RANK／RANKL／OPG系统，进而引起全身骨破坏及继发性骨质疏松。