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目的检测心脏性猝死患者心肌中细胞因子信号转导抑制分子1(SOCS-1)和原癌基因蛋白(C-JUN)的表达及其与心脏性猝死的关系,并探讨SOCS-1与C-JUN的相关性,研究其在法医学实践应用中的意义。方法选取43例心脏性猝死者为实验组,10例非心脏性猝死者为对照组。应用免疫组织化学方法检钡(?)SOCS-1与C-JUN在心肌中的表达。使用SPSS18.0统计软件对免疫组织化学结果进行统计分析。P<0.05作为有统计学差异的标准。结果1.心肌常规HE染色：在心脏性猝死组切片中,大多数为冠心病猝死者,本实验43例中的23例冠心病猝死切片均可见心肌纤维断裂,心肌间质水肿,间质内见少量出血及淋巴细胞浸润,部分心肌细胞肥大并脂肪浸润,嗜伊红性增强,部分心肌细胞核轻度增大,并见畸形核,染色质疏松,部分心肌细胞灶性变性、坏死,细胞轻度水肿,心肌间质纤维结缔组织增多。冠心病猝死者冠状动脉左前降支、左旋支、右冠状动脉均见内膜增厚,管腔狭窄程度均>50%,并见部分管腔闭塞及血栓形成。2.免疫组织化学染色：①心脏性猝死组每例心肌细胞中可见SOCS-1阳性表达,SOCS-1分布在细胞胞浆中,染色较均匀,细胞核、细胞膜及间质组织中未见明显染色分布：心脏性猝死者心肌SOCS-1的表达明显高于对照组(q=9.956～20.669,P<0.01)。②心脏性猝死组中可见心肌细胞中C-JUN阳性表达,位于细胞核,可见含棕黄色颗粒的阳性细胞表达,心脏性猝死者心肌C-JUN(?)(?)表达明显高于对照组(q=4.8150～8.8832,P<0.01)③在心脏性猝死心肌细胞中,SOCS-1表达与C-JUN表达呈现正相关(r=0.316,P=0.021)。结论1. SOCS-1在心脏性猝死患者心肌中的表达增加可能参与患者心肌细胞的抗凋亡的病理生理过程。2. C-JUN心脏性猝死患者心肌中的表达在急性心肌缺血早期显著增加,提示可能参与了心脏性猝死的发病机制,为早期诊断心脏性猝死提供了可能的辅助指标。3. SOCS-1与C-JUN表达的增高与心脏性猝死的发生可能有一定的相关性,二者可能在心脏性猝死的病理变化过程中起拮抗作用,共同参与调控心肌细胞的凋亡。