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帕金森病(Parkinsons disease，PD)是以中脑黑质多巴胺能神经元变性缺失和神经元内路易小体形成为病理特征的神经系统退行性疾病。氧化应激在PD的神经变性发病机制级联反应中起重要的作用。中枢神经系统存在相对独立的RAS，其参与神经元退行性变的发病过程。NADPH氧化酶与RAS密切相关，是活性氧的最主要来源，在神经变性级联反应中起关键性的作用。在年龄相关的神经退行性疾病中，血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)通过AT1受体激活NADPH氧化酶，加重氧化应激。我们采用CGP42112激活AT2受体，观察AT2受体激活能否直接对鱼藤酮诱导CATH.a氧化损伤产生保护作用。 本研究采用鱼藤酮诱导CATH.a损伤制作PD细胞模型，分别使用PBS、鱼藤酮、AngⅡ、CGP42112、PD123319单独或联合处理细胞，检测AT1和AT2受体，NADPH氧化酶活性及亚单位表达，SOD、GSH和ROS等氧化指标变化。分别采用qRT-PCR和westernblotting检测AT1、AT2受体、NADPH氧化酶亚单位mRNA和蛋白的表达。通过MTT和台盼蓝拒染实验确认细胞存活率，SOD活性检测试剂盒、总GSH测试剂盒检测SOD活性及GSH含量，超氧化物阴离子荧光探针(DHE)检测细胞内ROS水平。研究发现，CGP42112(100 nM)显著增加SOD活性及GSH含量，降低鱼藤酮诱导的氧化应激。另外，CGP42112显著增加AT2受体表达，降低AngⅡ诱导的NADPH氧化酶激活，而此作用可以被AT2受体拮抗剂PD123319(1μM)完全消除。本研究表明CGP42112通过激活AT2受体、抑制NADPH氧化酶表达，减轻鱼藤酮诱导CATH.a神经细胞的氧化应激。