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内质网应激和自噬是细胞对细胞损伤而采取的一种适应性反应，对细胞内稳态有一定的保护作用，但过度的内质网应激和自噬又会对细胞造成损伤，严重者导致细胞死亡。六价铬是一种常见的环境污染物，它的暴露会导致细胞的自噬，如何减轻六价铬导致的自噬效应需要进一步探究。有研究表明，环氧合酶2(COX-2)可以被一些重金属诱导产生内质网应激和自噬效应；因此，推测六价铬，COX-2，内质网应激和自噬之间可能存在某种内在的联系。本试验探究了COX-2在Cr(VI)所致的DF-1内质网自噬的作用。在本试验中，六价铬被作为一种外源性物质用western blot、ELISA和激光共聚焦等方法来探究内质网应激、自噬和COX-2 水平的变化，进而确定三者的关系。 实验结果表明，Cr(VI)可以显著提升内质网应激标志性蛋白GRP78/Bip和PERK的含量，同时，随着时间和剂量的增加，自噬标志性蛋白LC3也由I型向II型过渡。激光共聚焦显微镜图像显示，Cr(VI)在细胞内诱导产生了自噬体。证明Cr(VI)可以诱导内质网应激和自噬现象的发生，同时还发现Cr(VI)诱导的自噬与DF-1细胞中COX-2高表达有关。进一步的研究表明，添加COX-2抑制剂， NS-398，可以降低细胞由Cr(VI)诱导的损伤和自噬造成的细胞死亡率。此外，结果表明，在Cr(VI)处理中发生COX-2过表达时也会发生ER应激。 本实验提供了DF-1 细胞中Cr(VI)诱导细胞自噬机制的依据，并证明了COX-2在Cr(VI)诱导的DF-1细胞内质网应激和自噬中的作用。到目前为止，本研究首次报道六价铬诱导的DF-1细胞中COX-2的高表达具有调控自噬的作用。