肿瘤的发生与一系列基因改变有关，包括原癌基因的激活和肿瘤抑癌基因的失活，都可导致细胞过度增殖形成肿瘤。然而，正常哺乳动物细胞进化过程中形成了一套精细的调节机制使失控的细胞增殖得到平衡和抑制。其中之一是细胞凋亡，另一方式是端粒随细胞分裂而进行性缩短，染色体末端的端粒结构对维持染色体的完整性和稳定性具有重要作用，端粒的不断丢失，使细胞逐渐降低增殖能力而衰老死亡。活性状态的端粒酶可以不断合成端粒，使端粒长度得以稳定，细胞获得无限增殖能力，成为永生化细胞，而获得永生性是细胞恶变的关键步骤。端粒酶的活化与肿瘤的发生密切相关，大多数正常体细胞不具有端粒酶活性，而胚系永生化细胞及恶性肿瘤细胞大多表达端粒酶活性。端粒酶是一个广泛的肿瘤标志物，有可能成为肿瘤靶向治疗的理想靶点。由于大部分恶性肿瘤组织具有缩短的端粒，表达端粒酶活性，所以多数人认为是在癌变过程中发生了端粒酶的激活，端粒酶活性受到调控。端粒酶活性的调控是目前研究的热点之一。进一步了解端粒酶活性的调节，可为设计以端粒酶为靶点的抗肿瘤药物提供新的的思路。 造血系统的恶性肿瘤普遍表现出端粒长度的缩短和端粒酶活性增高，而且端粒酶活性水平在不同的肿瘤中各不相同，急性白血病端粒酶活性最强。端粒酶活性水平与肿瘤的进展程度相一致，端粒酶活性高的白血病患者预后较差，存活率较低。了解恶性血液病端粒酶活性、端粒状态及其端粒酶活性的调控，通过调节端粒酶活性水平来达到治疗恶性血液病的目的，可能是治疗恶性血液病的潜在的新途径。 1．本文在国内外首次采用定量与直观定性相结合的的TRAP-ELISA-PAGE法检测25例初治AML患者的骨髓单个核细胞端粒酶活性，并对其端粒状态进行