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目的通过利用乙醇干预建立热邪干预下S180肉瘤模型,观察清热消痰散结法对热邪干预下S180肉瘤在粘附分子、炎性因子及血管内皮生长因子等方面的影响,探讨热邪对肿瘤发生发展的作用机制。方法建立热邪干预下的S180肿瘤模型,动物随机分为五组:单纯肿瘤组、热邪干预组、消痰散结组、清热消痰散结组、化疗组;其中热邪干预组、消痰散结组、清热消痰散结组、化疗组于种植S180肉瘤细胞前一周每天灌胃50%乙醇(浓度0.65ml/ml)0.2ml。造模后48小时开始给药,单纯肿瘤组给予生理盐水0.4ml灌胃,1次/日;热邪组给予50%乙醇0.2ml灌胃,1次/日;消痰散结组给予中药消痰散结方0.4ml灌胃,1次/日;清热消痰散结组给予清热消痰散结方0.4ml灌胃,1次/日;化疗组给予喃氟啶水溶液0.4ml(浓度5.85mg/ml),1次/日。给药三周后,眼球取血后取瘤组织,观察瘤重及抑瘤率;血清采用放射免疫法检测PGE2的浓度;瘤组织分别采用ELISA法检测IL-8的表达;免疫组化法检测ICAM-1、TNF-α、VEGF、COX-2的蛋白表达,RT-PCR检测IL-8、ICAM-1、TNF-α、VEGF、COX-2的mRNA的表达。结果成功建立热邪干预下S180肉瘤模型,并且此模型动物PGE2水平升高,符合热邪本质;在热邪干预下S180肉瘤模型中炎性因子PGE2、IL-8、VEGF以及COX-2表达明显增强,而TNF-α、ICAM-1表达增强不明显。清热消痰散结方在抑制炎性因子PGE2、IL-8、VEGF、COX-2的表达上有明显的效果。结论热邪是促进肿瘤发生发展的机制之一,是通过诱导COX-2高表达,引起炎性因子PGE2、IL-8的产生,刺激VEGF高表达而促进肿瘤的生长。清热消痰散结法在热邪干预下肿瘤中主要通过抑制炎性因子的表达而起到抗肿瘤作用。