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光作为重要的环境因子与植物内源激素赤霉素和生长素在植物整个生命周期中都调控着众多的生长发育过程。然而对于光信号通路与赤霉素和生长素信号通路的互作机制目前尚不十分清楚。本研究以拟南芥为模式植物,运用一系列的生化与分子实验手段,发现了光信号通路与赤霉素(GA,Gibberellin)信号通路在长日照下共同调节开花时间的分子连接点,并探索了红光/远红光信号通路与生长素(auxin)信号通路在调节下胚轴伸长过程中可能存在的互作。GA是调控植物开花起始的主要因素之一,在长、短日照条件下都能促进植物开花。GA一方面通过促进MADS-box转录因子基因的表达,另一方面通过促进开花起始关键基因FT(Flowering Locus T)的表达从而促进开花。DELLA蛋白是GA信号通路中关键的负调控因子,能够与赤霉素受体GID1发生依赖于GA的互作,并被泛素化降解。光是促进植物开花的重要环境因素,而CONSTANS(CO)是光信号通路中促进开花的关键因子,CO通过促进FT的表达促进开花。光信号通路的负调控因子COP1/SPA复合体在暗下降解CO,光受体CRY1(Cryptochrome 1),CRY2和phyA(Phytochrome A)在被光激活后抑制COP1/SPA复合体的活性从而稳定CO蛋白,这一机制使得CO在长日照的下午积累,促进开花。本研究发现,DELLA蛋白与CO直接互作从而介导光与赤霉素信号通路互作。体内和体外的试验结果表明DELLA与CO能够发生蛋白直接相互作用,并且DELLA蛋白家族的RGA(Repressor ofga1-3)能够抑制CO与NF-YB2互作。NF-YB2是NF-Y(Nuclear Factor Y)复合体的亚基之一,DELLA可能通过与CO的CCT结构域互作,使得CO与NF-Y复合体解离,从而抑制了FT的表达。因此,本研究建立了光与GA信号通路在长日照条件下调节开花时间的分子连接点,发现了两者新的互作机制。已有的研究表明红光/远红光能够抑制生长素的合成和极性运输从而抑制下胚轴的伸长,然而对于红光/远红光信号通路是否能够与生长素信号通路直接互作目前知之甚少。本研究通过生长素敏感性分析实验表明,红光/远红光受体光敏色素蛋白PHY的突变体phyA phyB及PHY功能缺失突变体hy1(elongated hypocotyl 1)对外源生长素的处理超敏感,而phyA和phyB的过表达株系则对生长素不敏感。此外,转录组分析和qRT-PCR分析显示红光/远红光抑制了生长素响应基因的表达。这些结果暗示PHY介导的红光/远红光信号通路能够通过抑制生长素信号通路调控下胚轴伸长,为进一步研究光信号与生长素信号互作的分子和生化机制奠定了基础。