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目的：复制大鼠“慢性支气管炎”模型,同步观察模型组大鼠肺肠组织中的转化生长因子(TGF-β1)与受体(TGF-βRI)表达,以及表皮生长因子(EGF)与受体(ErbB3)表达水平,探寻“肺病及肠”病理传变机制及物质基础。方法：将60只健康SD大鼠按体重随机分为模型组和空白组,每组30只。模型组采用改良烟熏法,复制“慢性支气管炎”模型,分别在造模开始后第20天、第50天、第70天分别从模型组和空白组随机抽出10大鼠,取左肺、胃、十二指肠、空肠、回肠、结肠和直肠,在光镜下观察病理形态学改变；对肺和结肠进行免疫组化染色,测量TGF-β1、TGF-βRI、Smad3、EGF、ErbB3表达水平结果：1.病理形态学改变：造模后20天,模型组大鼠全部出现肺组织支气管局限性上皮细胞变性、坏死、脱落,支气管粘膜伴有炎症细胞浸润；2只大鼠出现小部分结肠组织病变,病灶肠壁局限性上皮细胞变性、坏死,伴有炎症细胞浸润。造模后50天,模型组大鼠全部肺组织出现病理改变,大部分支气管出现广泛上皮细胞变性、坏死,伴有慢性炎症细胞浸润；7只大鼠结肠组织出现病理改变,主要表现为多处小灶性浅表性糜烂,局部灶性上皮细胞变性、坏死,出现慢性炎细胞浸润。造模后70天,模型组大鼠肺组织全部出现病理改变,可见大部分支气管出现上皮细胞变性、坏死,肺间质内出现炎细胞浸润,多灶性上皮细胞变性、坏死、脱落,部分肺间质内可见纤维修复细胞,部分可见气管腔内炎性渗出；结肠组织全部出现病理改变,主要表现出多小灶性糜烂,伴有隐窝小脓肿,部分灶性上皮细胞变性坏死,小灶性糜烂,组织内纤维结构紊乱。胃、十二指肠、空肠、回肠、直肠未见异常病理形态学改变。2.免疫组化：与空白组比较,造模后第20天,模型组大鼠肺组织TGF-β1、 TGF-βRI、Smad3、EGF、ErbB3表达升高,肠组织TGF-β1表达升高,EGF表达升高Smad3表达显著升高(p<0.05或p<0.01)。造模后第50天,模型组大鼠肺组织TGF-βRI、ErbB3表达升高,TGF-β1、Smad3、EGF表达显著升高,肠组织TGF-βRI表达升高,TGF-β1、Smad3、EGF、ErbB3表达显著升高(p<0.05或p<0.01)。造模后第70天,模型组大鼠肺组织Smad3表达升高；肠组织ErbB3、 TGF-βRI表达升高,TGF-β1、EGF表达显著升高(p<0.05或p<0.01)。模型组间比较：与造模后第20天比较：造模后第50天,肠组织TGF-βRI、 ErbB3表达显著升高(p<0.01)。造模后第70天,肺组织TGF-β1、TGF-βRI、 smad3、ErbB3表达降低,肠组织smad3表达升高,表达显著升高TGF-βRI、ErbB3(p<0.05或p<0.01)。与造模后第50天比较：造模后第70天,模型组大鼠肺组织TGF-β1、EGF表达降低,ErbB3表达显著降低；肠组织smad3表达降低(p<0.05或p<0.01)。结论：1.模型大鼠肺部疾病可引起肠道的病理改变,通过对胃肠道分段进行病理观察,发现肠道病变主要表现在结肠段,提示“肺病及肠”可能主要影响结肠段。2.“肺病及肠”是持续性慢性传变过程,“慢性支气管炎”模型大鼠引起结肠病变的时间大约需要50天。3.TGF-β1可能是“肺病及肠”的物质基础之一；其中TGF-β1/Smad3形成的信号通路系统,可能是“肺病及肠”病理传变的信号通路之一。4.EGF可能是“肺病及肠”病理传变的物质基础之一。