目的:初步研究5-LO表达与全脑缺血再灌注大鼠脑损伤的关系。　　 方法:　　 (1)采用双侧颈总动脉夹闭合并低血压的方法制备全脑缺血再灌注大鼠模型。分别观察5-LO mRNA和蛋白在全脑缺血再灌注30min、2h、6h、24h、48h、7d、15d、30d的表达变化,选择在全脑缺血再灌注7d时间点,给予5一L0选择性抑制剂咖啡酸(10、30、50 mg·kg-1)进行干预。　　 (2)指标检测及方法:Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力,病理切片HE染色观察海马神经元形态及数目变化,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测大鼠海马5-LO mRNA的表达,Western blot蛋白印迹法检测大鼠海马5-LO蛋白的表达,免疫组织化学法检测大鼠海马NF-κ Bp65的表达,生化酶学法检测大鼠海马SOD和MDA活性变化。　　 结果:与假手术组相比,全脑缺血再灌注大鼠寻台潜伏期明显延长,神经元出现明显的细胞核固缩和排列层次紊乱,大鼠脑组织SOD活性明显降低、MDA含量明显升高;海马组织神经元NF-κ Bp65阳性细胞表达显著增加;全脑缺血再灌注后24h～48h大鼠海马5-LOmRNA和蛋白表达量显著增加,7d达峰值;15d-30d时表达仍显著高于假手术组,差异有显著性。5-LO选择性抑制剂咖啡酸能明显缩短全脑缺血再灌注大鼠寻台潜伏期,减轻大鼠海马神经元核固缩和神经元的损伤,明显抑制全脑缺血再灌注大鼠海马5-LO mRNA和蛋白表达的增加;明显阻遏海马神经元NF-κBp65的表达,并能明显增加SOD活性。降低MDA含量。　　 结论:5-LO表达参与了全脑缺血再灌注致大鼠脑损伤过程,5-LO抑制剂可能成为保护全脑缺血再灌注大鼠脑损伤的候选药物。