目的：观察兔脂肪干细胞(rADSCs)的生长规律,鉴定其干细胞特性；采用MRI扫描、显微CT成像技术及组织学染色观察激素联合脂多糖诱导早期兔股骨头坏死的实验效果；综合评价rADSCs与藻酸钙复合体修复对兔激素性股骨头坏死的治疗效果。材料与方法：1)首先自28周龄新西兰大白兔肩胛间区分离获取皮下脂肪组织,用Ⅰ型胶原酶消化获得rADSCs。在体外原代培养及传代培养,观察其体外增殖能力等生物学特性,通过流式细胞术检测rADSCs分化群表面抗原的表达,取第三代rADSCs向成脂、成骨和成软骨诱导分化,观察其多向分化潜能；2)将50只新西兰大白兔,雄性,28周,2.5～4.5kg,随机分为实验组及对照组,实验组以10μg/kg脂多糖经耳缘静脉注射一次,间隔24小时后肌肉注射甲基强的松龙20mg/kg,共3次间隔24h,最后注射甲强龙6周后通过MRI、micro-CT扫描,组织学染色检查筛选动物模型并评价股骨头坏死的部位、程度并计算坏死率并筛选备用下一步实验；3)造摸成功后,实验动物随机分为四组,A组为造模对照组(21只)；B组为髓芯减压+藻酸钙复合体移植组(22只)；C组为髓心减压+藻酸钙+未成骨诱导的rADSCs移植组(22只)；D组为髓心减压+藻酸钙和成骨诱导的rADSCs移植组(22只)。取第三代rADSCs,在体外成骨诱导两周后,在X线引导下以髓心减压的方式,注入股骨头病灶内。分别于移植术后4周及8周各组兔先行MRI及显微CT扫描,之后处死动物取股骨头行常规组织学观察；免疫组织化学法检测骨桥蛋白(OCN)的表达,取材,进行大体观察和组织学检。结果：1)我们获得的rADSCs具有很强的体外增值能力,长期传代后增值能力无明显改变；流式细胞术的检测结果显示,实验所用的rADSCs对CD、CD34、CD44、CD105、 CD166以及CD49d阳性表达。同时,实验所用rADSCs对CD14、CD45与CD31阴性表达,排除了造血系和内皮细胞的污染；第三代rADSCs体外成骨诱导两周后,碱性磷酸酶(ALP)与茜素红染色阳性；成脂诱导两周后,油红O染色阳性;微团培养成软骨诱导两周后,免疫荧光染色结果显示Ⅱ型胶原(collagen type Ⅱ)表达阳性：2)造摸后,MRI扫描结果提示6周时,实验组SE序列T1WI上表现为点状、细线状、片状中等信号强度,T2WI上表现为点状、细线状、片状高信号强度；T1WI上呈片状中等信号强度,T2WI上呈片状偏低信号,部分出现关节腔积液；Micro-CT检查提示在实验组中平扫结果显示,可见骨髓腔内骨小梁数量明显减少,变细、疏松,部分骨小梁已断裂,丢失,出现低密度区,三维重建结果显示,骨小梁三维空间结构破坏,方向性差,排列紊乱,与周围骨小梁连接性差,出现低密度区；组织学结果显示股骨头软骨层变薄,骨小梁明显变细稀疏,结构紊乱,部分骨小梁断裂不连续,弥漫性的存在的空骨陷窝,髓腔内造血细胞明显减小,可见微小血管内血栓形成；3)藻酸钙和成骨诱导的rADSCs移植组MRI扫描结果显示低信号区明显缩小；Micro-CT结果表明骨骼体积、总体积、连接密度与骨密度明显增加,三维重建结果显示,骨小梁三维空间结构基本完整,方向性佳,排列整齐,与周围骨小梁连接性佳,偶然见少许低密度区；组织病理学结果显示表现空骨陷窝减少,成骨细胞多,在骨陷窝率及骨坏死率方面显著低于其余3组；免疫组化显示藻酸钙和成骨诱导的rADSCs移植组的标本骨内成骨反应活跃。结论：实验所用rADSCs的三向分化潜能得到确认,这些实验结果表明我们分离的细胞为脂肪干细胞；激素联合脂多糖能够安全地诱导兔早期股骨头坏死模型；以脂肪干细胞为种子细胞、藻酸钙为支架材料构建的复合体可作为治疗激素性股骨头坏死的一种新途径。