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目的：研究小鼠黑素瘤B16F10细胞中six1、VEGF-C mRNA及蛋白质的表达情况，探讨six1基因在小鼠黑素瘤发生、发展及转移中所发挥的作用。 方法：针对six1基因序列设计并合成短发夹RNA（six1-shRNA）质粒载体，转染入小鼠B16F10细胞，筛选出稳定干扰细胞株。用Realtime-PCR和Western Blot分别检测细胞six1和VEGF-C的表达情况；并将细胞株注入C57BL/6小鼠皮下成瘤，观察小鼠肿瘤生长、转移情况，并用HE染色及免疫组织化学法检测瘤组织six1、VEGF-C表达及VEGFR-3标记的淋巴管情况。 结果：①six1-shRNA质粒B16F10细胞转染率20-30％。②稳定转染six1-shRNA质粒的黑素瘤细胞six1、VEGF-C的mRNA和蛋白质表达均低于未转染细胞，且两者表达的下降趋势相近。③体内试验，接种后实验组小鼠肿瘤出现黑斑和结节均迟于对照组，接种相同天数实验组小鼠肿瘤大小、体积明显小于对照组，且出现转移的小鼠数量少于对照组。④HE染色及免疫组织化学法显示实验组肿瘤脉管生成减少。 结论：①本实验six1-shRNA质粒转染细胞是成功的。②Six1-shRNA能有效下调B16F10细胞中six1mRNA和蛋白质的表达，并抑制了VEGF-C的mRNA和蛋白质的表达。③VEGF-C表达可能与six1有关。④下调six1表达后，小鼠黑素瘤发生较晚、体积较小，并且抑制了肿瘤转移。⑤下调six1表达后，小鼠黑素瘤血管、淋巴管生成减少。